Infarto agudo de miocardio (IAM)

Actualizado el 13 mar 2026 • 12:36 a.m.

Engloban un espectro de entidades que incluyen a pacientes que presentan cambios recientes en los signos o síntomas clínicos, con o sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) y con o sin elevaciones agudas de la concentración de troponinas cardiaca. Incluye 3 afecciones clínicas relacionadas que existen a lo largo de un continuo de gravedad: angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) e infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).

✍🏻 Definiciones:

😮‍💨 Angina inestable:

Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de daño agudo o necrosis de cardiomiocitos.

• Dolor >20 min en reposo

• Nueva presentación de angina severa

• Angina más frecuente, de mayor duración o con un umbral más bajo

• Angina que ocurre tras un episodio de IAM

🫀 Infarto agudo de miocardio:

Se define como el daño miocárdico en el contexto clínico de una isquemia miocárdica aguda.

🎯 Daño miocárdico:

Entidad distinta que se emplea para describir la liberación de troponinas debido a mecanismos distintos a la isquemia miocárdica y no cumple los criterios de IAM. P. Ej:

• Miocarditis, sepsis, miocardiopatía de tako-tsubo, valvulopatías cardiacas, arritmias cardiacas e insuficiencia cardiaca.

🩺 Cuadro clínico:

• Dolor torácico agudo (opresivo, con sensación de pesadez o quemazón) >15 min e irradiado al brazo izquierdo, cuello o mandíbula

• Síntomas equivalentes: disnea y/o epigastralgia.

• Biomarcadores: tienen un papel complementario. Los niveles de Troponina suben rápidamente tras la aparición de los síntomas (en la primera hora si se emplean determinaciones de alta sensibilidad) y continúan elevados durante varios días. La elevación de Troponinas por encima del percentil 99 en individuos SANOS sugiere un diagnóstico de IAM cuando la presentación clínica es compatible con isquemia miocárdica.

📊 Clasificación:

Tipo 1:

Aterotrombosis coronaria aguda.

Tipo 2:

Desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno sin aterotrombosis (P. Ej. Hemodinámico).

Tipo 3:

Muerte cardíaca con síntomas de isquemia y cambios electrocardiográficos (isquémicos o por arritmia ventricular), antes de que se puedan obtener biomarcadores cardíacos o aquellos que se identifican mediante autopsia.

Tipo 4:

4a: IAM peri-ICP (complicación del procedimiento o ≤48 h después).

4b: IAM post-ICP (trombosis del stent o del armazón del stent).

4c: IAM post-ICP (reestenosis del stent coronario).

Tipo 5:

Infarto de miocardio peri-CABG (injerto de derivación de la arteria coronaria) causado por una complicación del procedimiento detectada ≤48 h después de la cirugía.

⚡️ Diferenciación electrocardiográfica:

IAMCEST

Nueva elevación del segmento ST medido en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas: Derivaciones V2-V3

• ≥2.5 mm en varones <40 años

• ≥2 mm en varones ≥ 40 años

• ≥1.5 mm en mujeres independientemente de la edad

Otras derivaciones:

• ≥1 mm en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda

• IAM inferior ➡️ tomar V3R y V4R

• Depresión del ST en V1-V3 (especialmente si la onda T terminal es positiva) ➡️ tomar V7-V9 (Posterior)

• Depresión del ST ≥1 mm en ≥6 derivaciones de superficie (depresión ST inferolateral) con elevación del ST en aVR y/o V1 ➡️ isquemia coronaria multivaso u obstrucción coronaria izquierda

• BRD, BRI o uso de marcapasos con signos/síntomas de IAM ➡️ tratar como IAMCEST

IAMCEST con bloqueo de rama izquierda del haz de His preexistente:

Criterios de Sgarbossa (≥3 pts = 36% de sensibilidad y 96% de especificidad):

• Elevación del ST concordante ≥1 mm en ≥1 derivaciones = 5 pts

• Depresión del ST concordante ≥1 mm en V1-V3 = 3 pts

• Elevación del ST discordante ≥5 mm en ≥1 derivaciones = 2 pts

Algoritmo de barcelona (93% de sensibilidad y 94% de especificidad):

• Elevación del ST concordante ≥1 mm en ≥1 derivaciones

• Depresión del ST discordante ≥1 mm en ≥1 derivaciones

• Desviación ST discordante ≥1 mm en ≥1 derivaciones con un máximo (R∣S) ≤6 mm

IAMCEST de la cara posterior:

Depresión máxima del ST en V1-V4, sin deberse a un QRS anormal (P. Ej. bloqueo de rama derecha).

Remolino precordial:

Elevación del ST en aVR y V1-V2 con depresión del ST en V5-V6. Sugestivo de oclusión de la arteria coronaria izquierda.

IAMSEST

• Elevación transitoria del ST

• Depresión persistente o transitoria del ST

• Ondas T hiperagudas

• Inversión de la onda T u ondas T bifásicas (estenosis proximal significativa en la arteria descendente anterior izquierda)

• Pseudo normalización de ondas T

Patrón de Winter:

Depresión del ST≥1 mm en V1-V2 con T positivas y simétricas. Suele ir acompañado de una elevación del ST 0.5-1 mm en aVR. Se asocia con oclusión de la descendente anterior izquierda (DA).

Síndrome de Wellens:

Tipo A (ondas T bifásicas) o tipo B (profundamente invertidas) típicamente en V2-V3. La elevación del ST es mínima (<1 mm), sin ondas Q precordiales y con progresión preservada de la onda R precordial. Representan la reperfusión de una estenosis/lesión proximal de la descendente anterior izquierda (DA). Wellens tipo A es un hallazgo temprano, mientras Wellens tipo B es un hallazgo tardío y más común.

Patrón al norte:

Elevación del ST en aVR y aVL con ondas T negativas, además de depresión del ST en las precordiales inferiores y laterales, así como ondas T positivas o bifásicas. Sugestivo de oclusión de la arteria coronaria izquierda.

Distorsión terminal del QRS:

Ausencia de onda S y punto J en V2 o V3. Infiere oclusión de la arteria coronaria izquierda.

Patrón de Aslanger:

Elevación del ST AISLADA en D-III, con depresión del ST en V4-V6 y onda T terminalmente positiva sin afección de V2. ST en V1 mayor que V2. Sugestivo de enfermedad multivaso.

Bandera sudafricana:

Elevación del ST en D-I, aVL y V2 con depresión del ST en D-III. Infiere oclusión de la primera rama diagonal de la arteria coronaria izquierda.

Imitadores:

Ondas T cerebrales:

Ondas T negativas profundas en unas derivaciones y en otras una elevación del ST con ondas P picudas >2.5 mm y amplitudes de ondas R grandes en el contexto de una PIC aumentada

Embolia pulmonar:

S1Q3T3 (patrón de McGinn-White) no es sensible ni específico, PERO, la inversión simultánea de la onda T en V1 y D-III indica una mayor probabilidad de embolia pulmonar que de SiCA.

Síndrome de Brugada:

Tipo 1 (ST>2 mm e inversiones abruptas de la onda T en al menos dos derivaciones de V1 a V3) y Tipo 2 (ST>2 mm en forma de silla de montar y una onda T positiva o bifásica).

Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho:

Onda épsilon (muy específica pero poco frecuente) con onda S prolongada (rojo). Normal en azul.

Perimiocarditis:

Elevaciones del ST que no corresponden a un territorio coronario específico. Además, no muestra depresiones recíprocas del segmento ST. Típico de perimiocarditis es la depresión de PQ y el llamado signo de Spodick (segmento TP descendente).

⚠️ Clasificación de riesgo:

GRACE:

Estimación de la mortalidad por SiCA al ingreso, 6 meses y 1 año. ≥140 pts = alto riesgo (mortalidad ≥20%). Variables: edad, grado de Killip, presión arterial sistólica, frecuencia cardíaca, desviación del segmento ST, paro cardíaco al ingreso, creatinina sérica, biomarcadores cardíacos elevados.

TIMI para angina inestable e IAMSEST:

Estimación de la mortalidad a los 14 días. Variables: edad ≥65 años, ≥3 factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (HTA, hipercolesterolemia, diabetes, antecedentes familiares de enfermedad coronaria o tabaquismo actual), estenosis coronaria conocida (≥50%), desviación del segmento ST ≥0.5 mm, ≥2 eventos anginosos en las 24 h previas, uso de ASA en los 7 días previos, biomarcadores cardíacos elevados (CK-MB o troponina).

TIMI para IAMCEST:

Estimación de la mortalidad a los 30 días. Variables: Edad (<65, 65-74, ≥75 años), Killip clase II-IV, PAS <100 mmHg, Fc >100 lpm, ↑ST anterior o BRIHH, Diabetes o hipertensión o angina, peso <67 kg, tiempo hasta el tratamiento >4 h.

💥 Complicaciones asociadas al IAM:

• Mecánicas: ruptura del músculo papilar, ruptura del septo ventricular, ruptura libre de pared, ruptura contenida.

• Eléctricas: fibrilación o aleteo auricular, bradiarritmias, arritmias ventriculares, bloqueos AV.

• Pericarditis temprana y síndrome de Dressler: Tx con acetaminofén, aspirina a dosis altas (0.5-1g c/6-8 h) o colchicina (0.5-0.6mg c/12-24h).

• Trombo del VI: los DOAC PUEDEN no ser inferiores a los AVK.

💉 Tratamiento agudo:

Terapia anti-isquémica:

Objetivos: ↓Consumo de O₂ (↓FC, TA) y ↑Aporte de O₂ (O₂ y vasodilatación)

Oxigenoterapia:

✅ Sólo si SO₂<90% (O₂ 4-6 lpm).

Ácido acetilsalicílico (ASA):

✅ Dosis inicial 162-325mg, seguido de 75-100mg cada 24h.

Nitratos:

✅ Nitroglicerina (SL 0.4 mg c/5 min máx. 3 dosis)(IV 10-400 µg/min) o Dinitrato de isosorbide (5 mg SL o10 mg VO 3 dosis/día). ❌ Contraindicados en caso de IAM del VD, inestabilidad hemodinámica o consumo reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa.

Opioides (sólo si el dolor no cede con nitratos):

✅ Morfina 2-4mg (máx. 10mg) c/5-15 min. ✅ Fentanilo 25-50 mcg IV.

Transfusión de concentrados eritrocitarios:

Mantener meta de Hb ≥10 g/dL

Terapia anti-trombótica:

Terapia complementaria:

β-bloqueadores (carvedilol, bisoprolol o preferentemente metoprolol):

El inicio temprano (<24 horas) es indicación 1-A, sobre todo con FEVI ≤40 y siempre que no existan contraindicaciones (IC aguda, Killip-Kimball II-IV, bajo gasto cardíaco, shock cardiogénico, PR >0.24 ms, bloqueo AV de 2do o 3er grado sin marcapasos, bradicardia grave o broncoespasmo activo). No existe evidencia en IAMSEST.

IECA o ARA:

El inicio temprano es indicación 1-A en IAM de alto riesgo, sobre todo con FEVI ≤40, hipertensión, diabetes mellitus o IAMCEST en cara anterior y siempre que no existan contraindicaciones (bajo gasto cardíaco, shock cardiogénico).

ARM (Eplerenona o espironolactona):

El inicio temprano es indicación 1-B, sobre todo en FEVI≤40%, diabetes mellitus o síntomas de insuficiencia cardiaca y siempre que no existan contraindicaciones (ERC, hiperpotasemia u otra).

Estatinas:

De alta intensidad (atorvastatina 40-80mg/día o rosuvastatina 20-40 mg/día) para un objetivo de LDL <55 mg/dL. En caso de no lograr la meta, agregar un segundo hipolipemiante no estatínico (ezetimiba, ácido bempedoico, evolocumab, alirocumab, inclisirán).

Intervención coronaria percutánea (ICP):

• Px asintomáticos 12-24 horas post-inicio de síntomas: no hay estudios suficiente, pero se propone que la ICP reduce el tamaño del infarto y mejora la FEVI.

• Px 24 horas post-inicio de síntomas con isquemia en curso, insuficiencia cardíaca aguda grave o arritmias potencialmente mortales: los datos observacionales y ensayos a pequeña escala sugieren que la ICP en IMCEST es razonable y se asocia con mejores resultados.

• Px asintomáticos con infarto completado/establecido (pérdida de viabilidad miocárdica, normalización de los biomarcadores o aparición de ondas Q): no se recomienda la ICP.

Terapia fibrinolítica:

Tenecteplasa:

<60 kg → 30 mg (+5mg por cada 10kg con máx. 50mg)(>75 años disminuir la dosis al 50%).

Alteplasa:

Bolo 15mg + infusión 0.75 mg/kg (máx. 50 mg) para 30 min + infusión 0.5 mg/kg (máx. 35 mg) para 60 min.

Estreptocinasa:

1.5 millones de UI para 30-60 min.

Reteplase:

10U + 10U IV en bolo con 30 min de diferencia.

Contraindicaciones absolutas:

Cualquier hemorragia intracraneal previa, lesión vascular cerebral estructural conocida (P. Ej. MAV), neoplasia intracraneal maligna, EVC isquémico ≤3 meses (excepto los agudos), disección aórtica o sospecha, sangrado activo o diátesis hemorrágica, TCE o facial cerrado ≤3 meses, Cx intracraneal o intraespinal ≤2 meses, TA >180/110 mmHg refractaria a tratamiento.

Contraindicaciones relativas:

HTA crónica, grave y mal controlada, EVC isquémico >3 meses, demencia, RCP traumática o prolongada (>10 min), Cirugía mayor <3 semanas, punciones vasculares no compresibles, embarazo, úlcera péptica activa, uso de anticoagulación oral.

Criterios de resolución:

• Mejoría clínica y desaparición del dolor.

• ↓ST >50% en IAM anterior y >70% en IAM inferior.

• Arritmias de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado, bradicardia sinusal o extrasístoles ventriculares.

💊 Tratamiento crónico:

Antiplaquetarios:

Se prefiere el esquema doble (ASA + inhibidor de P2Y12) durante 1 año (junto con IBP en alto riesgo de STDA), y ASA de forma indefinida (de por vida) después de los 12 meses.

Anticoagulación oral:

Indicado en caso de FA, tromboembolia venosa, válvulas cardíacas protésicas o trombo intracavitario.

Rehabilitación cardíaca:

El objetivo es modificar los factores de riesgo, mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida a través de una combinación de entrenamiento de ejercicio monitoreado, educación sobre salud y nutrición, apoyo psicológico y evaluación personalizada del paciente (incluida la optimización de la medicación).

Referencias:

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Infarto agudo de miocardio (IAM)

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