Hipertensión arterial

Actualizado el 29 mar 2026 • 3:31 a.m.

🩺 Preámbulo

La hipertensión arterial es el factor de riesgo modificable más frecuente para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Además, es la principal causa de muerte y discapacidad en todo el mundo. La prevalencia más alta se encuentra en personas de 60-80 años, con predominio en hombres y en la raza negra no hispana.

Tabla 1. Prevalencia de la hipertensión arterial por grupos poblacionales.

La presión arterial se clasifica en 4 niveles:

• Normal: TAS <120 mmHg y TAD <80 mmHg

• Elevada: TAS 120 a 129 mmHg y TAD <80 mmHg

• Hipertensión etapa 1: TAS 130-139 mm Hg o TAD 80-89 mmHg

• Hipertensión etapa 2: TAS ≥140 mmHg o TAD ≥90 mmHg

TAS: tensión arterial sistólica. TAD: tensión arterial diastólica. Una vez que la presión arterial (TA) está por encima de lo normal (TAS ≥120 mmHg o TAD ≥80 mmHg), puede haber daño vascular irreversible y riesgo residual, incluso si se inicia el tratamiento antihipertensivo. Los metaanálisis de estudios observacionales han demostrado que la TA elevada y la hipertensión se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV), tales como: enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular aórtica y periférica, enfermedad renal, accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, demencia y deterioro cognitivo.

Figura 1. Daño orgánico mediado por hipertensión.

👩🏻‍⚕️ Evaluación de la Tensión Arterial

Históricamente, la medición de la TA se realizaba mediante mediciones auscultatorias con una columna de mercurio calibrada, que posteriormente fue reemplazada por mediciones con un dispositivo aneroide (sin mercurio). Recientemente, el uso de dispositivos oscilométricos se ha vuelto común. Estos dispositivos estiman la TA midiendo las oscilaciones durante el inflado o desinflado del manguito. En el punto de máxima oscilación del manguito, la TA en el manguito es equivalente a la TA media, y la TAS y TAD se estiman mediante algoritmos propios del fabricante; por esta razón, solo se recomienda el uso de dispositivos oscilométricos que hayan sido validados con un protocolo estandarizado riguroso (lista de dispositivos validados https://www.validatebp.org). Las opciones tecnológicas sin manguito, a menudo integradas en dispositivos portátiles, no portátiles o teléfonos inteligentes, estiman la TA mediante diversos métodos (p. ej., velocidad de la onda de pulso, tiempo de tránsito del pulso, análisis de la onda de pulso, pinzamiento de volumen y tonometría de aplanación). Los estudios que comparan la medición de la TA sin manguito con los métodos oscilométricos o auscultatorios con manguito han revelado resultados mixtos en cuanto a la concordancia.

Figura 2. Medición de la presión arterial en el consultorio.

La determinación de la TA fuera del consultorio mediante medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA) o medición/automedición domiciliaria de la presión arterial (MDPA o AMPA) mejora la exactitud y la precisión para detectar los niveles de TA reales y habituales de un paciente. La MAPA implica el uso de un dispositivo automatizado durante un período de 24 horas, con lecturas de TA fuera del consultorio obtenidas en intervalos relativamente frecuentes durante el día (15-30 minutos) y menos frecuentes durante la noche (30-60 minutos). La MDPA o AMPA implica que el paciente mida su TA en casa utilizando un dispositivo oscilométrico durante días o semanas, lo que puede proporcionar estimaciones de la TA media durante el día y la noche, y determinar su variabilidad.

Figura 3. Equivalencia de los valores de TA en AMPA, MAPA y consultorio.

Figura 4. Medición/automedición domiciliaria de la presión arterial.

Cuando se sospecha o confirma un nuevo diagnóstico de hipertensión, se debe realizar:

• Historia clínica completa.

• Examen físico.

• Análisis básicos de laboratorio en búsqueda de intolerancia a la glucosa (HbA1c), desequilibrios electrolíticos, hiperuricemia, dislipidemia (perfil lipídico) o deterioro de la función renal (urianálisis, creatinina y/o cistatina C), además de un hemograma completo.

• Electrocardiograma.

• Pruebas opcionales: biomarcadores cardíacos (troponina de alta sensibilidad, péptido natriurético tipo B [BNP]), ecocardiografía y calcio en arterias coronarias.

Figura 5. Pruebas y criterios para definir el daño orgánico mediado por hipertensión.

🎯 Abordaje etiológico

La etiología de la hipertensión primaria (anteriormente denominada esencial) es una compleja interacción de genética, elecciones de estilo de vida y estrés crónico. Incluso en aquellos con predisposición genética a la hipertensión, los hábitos de vida saludables pueden prevenirla. Algunos factores que favorecen la hipertensión son:

• ↑ Ingesta de sodio y alcohol.

• ↓ Ingesta de potasio, calcio, magnesio, frutas, proteínas, verduras, vegetales y fibra.

• Sobrepeso, obesidad y menor actividad física.

• Trastornos del sueño (duración, calidad y regularidad).

• Factores de estrés psicosocial.

• Variantes genéticas.

• Contaminación del aire.

Figura 6. Factores que propician la presión arterial elevada y la hipertensión.

En el 5-25% de los pacientes adultos con hipertensión, se puede identificar una causa secundaria de hipertensión, tales como hiperaldosteronismo primario, apnea obstructiva del sueño, estenosis de la arteria renal (enfermedad renovascular aterosclerótica), hipo/hipertiroidismo, uso de medicamentos (esteroides), hipercortisolismo, feocromocitomas/paragangliomas, etc. La hipertensión secundaria es más común cuando existen las siguientes condiciones: hipertensión etapa 2 y/o resistente al tratamiento, hipertensión de inicio súbito, aumento de la TA en pacientes previamente controlados, pacientes <30 años de edad, hipertensión diastólica en adultos mayores y daño de órganos diana desproporcionado a la duración-gravedad.

Figura 7. Algoritmo para la sospecha de hipertensión secundaria.

Hiperaldosteronismo primario:

El aumento de la producción de aldosterona induce expansión del volumen intravascular, supresión de la actividad de la renina plasmática, retención de sodio, aumento de la excreción de potasio, hipertensión y daño cardiovascular y renal. No obstante, la hipopotasemia espontánea solo está presente en 20-50% de los casos, y por lo tanto, la decisión de realizar una prueba de detección de aldosteronismo primario no debe basarse únicamente en un antecedente de hipopotasemia. La interpretación combinada de la concentración plasmática de aldosterona (≥10 ng/dL), la actividad de la renina (<1 ng/mL/h) y la relación aldosterona/actividad de la renina (20-40) es actualmente el método más preciso y fiable para la detección del aldosteronismo primario. Los pacientes deben tener una ingesta de sal sin restricciones, niveles de potasio sérico dentro del rango normal (para evitar falsos negativos) e idealmente, se debe suspender el tratamiento con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM) durante al menos 4 semanas antes de la prueba. En otros casos, el diagnóstico puede requerir una prueba de supresión de aldosterona con una prueba de supresión con solución salina IV o una prueba de sobrecarga oral de sal. Si se confirma el diagnóstico de aldosteronismo primario, se debe realizar un muestreo venoso suprarrenal para determinar si el aumento de la producción de aldosterona es de origen unilateral o bilateral; incluso para descartar una tumoración suprarrenal sugestiva de malignidad (>4 cm) que necesite adrenelectomía. En caso de un exceso de producción unilateral de aldosterona, se debe recomendar una adrenalectomía laparoscópica unilateral. Si la producción es bilateral o no es candidato a cirugía, el tratamiento debe ser con un ARM (espironolactona o eplerenona).

Figura 8. Características clínicas del paciente con aldosteronismo primario.

Estenosis de la arteria renal:

Se define como un estrechamiento de la arteria renal, generalmente >75%, que puede resultar en una restricción hemodinámicamente significativa del flujo sanguíneo, siendo la enfermedad aterosclerótica la causa más común (90%). Hasta la fecha, ningún ensayo clínico aleatorizado ha demostrado una clara ventaja clínica de la revascularización de la arteria renal (mediante angioplastia o colocación de stent) sobre el tratamiento farmacológico en personas con enfermedad aterosclerótica. Por el contrario, la angioplastia de la arteria renal puede curar la hipertensión en algunos adultos con estenosis de la arteria renal no aterosclerótica (displasia fibromuscular, arteritis de Takayasu). El enfoque farmacológico recomendado abarca el manejo con un IECA o ARA-II, además del control del colesterol LDL, abandono del tabaquismo, reducción de la HbA1c y la terapia antiplaquetaria.

Figura 9. Características clínicas del paciente con estenosis de la arteria renal.

Apnea obstructiva del sueño:

Se trata de una afección crónica caracterizada por la obstrucción recurrente de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que resulta en hipoxia y trastornos del sueño. El Screening se puede realizar mediante el cuestionario STOP-Bang o el de Berlin, además de la realización de una polisomnografía en pacientes que tengan ronquidos, apneas, jadeos durante el sueño, somnolencia diurna e hipertensión resistente. La pérdida de peso junto con la terapia CPAP puede reducir los niveles de TA en adultos que tienen sobrepeso u obesidad. El papel de la cirugía del sueño, incluyendo la estimulación del nervio hipogloso, no ha demostrado un beneficio contundente a gran escala.

Figura 10. Características clínicas del paciente con apnea obstructiva del sueño.

🏁 Objetivos de TA

Debido a que hasta el 50% de los pacientes no cumplen con su tratamiento antihipertensivo después de un año; la adherencia debe evaluarse de diversas maneras: autoinformes, cuestionarios de adherencia, revisión de las recetas, conteo de pastillas, pastilleros electrónicos y medición de los niveles séricos de los fármacos. El objetivo general es mantener la TA <130/80 mmHg para prevenir el deterioro cognitivo leve y la demencia, sin embargo, existen matices y consideraciones especiales en quienes requieren cuidados institucionales, tienen una esperanza de vida limitada o están embarazadas.

Figura 11. Umbrales de objetivos de tratamiento. PA: presión arterial.

💊 Tratamiento

Manejo NO farmacológico:

Las estrategias específicas de estilo de vida y no farmacológicas pueden reducir la TA, ralentizar la progresión de la enfermedad, reducir la cantidad de medicamentos necesarios y prevenir eventos cardiovasculares (ECV) o mortalidad. Dichas medidas incluyen:

• Pérdida de peso en caso de sobrepeso u obesidad (IMC respectivamente de 25-29.9 y ≥30 kg/m² en no asiáticos y de 23-27.4 y ≥27.5 kg/m² en individuos asiáticos).

• Dieta cardiosaludable, preferentemente DASH (frutas, verduras, lácteos bajos en grasa o sin grasa y granos integrales, con alta ingesta de potasio, magnesio, calcio y fibra).

• Consumo de sodio ≤2.3 g/día (idealmente ≤1.5g/día) y potasio 3.5-5 g/día.

• Uso de sustitutos de sal enriquecido con potasio (reemplazo del 100% del cloruro de sodio por cloruro de potasio y agentes saborizantes).

• Ejercicio aeróbico y de resistencia (≥150 minutos de actividad física moderada por semana y ejercicio de resistencia ≥2 días por semana).

• Manejo del estrés.

• Eliminar la ingesta de alcohol (no hay dosis saludable).

Tabla 2. Medidas no farmacológicas y su impacto en la reducción de la presión arterial.

La denervación renal (DNR) es una opción adicional a considerar en el manejo de la hipertensión resistente, pero la presencia de enfermedad de la arteria renal (estenosis, disección, colocación de stent renal) se considera una contraindicación para el procedimiento.

Manejo farmacológico:

Todos los adultos con hipertensión se benefician de la terapia antihipertensiva cuando la TA es ≥140/90 mmHg. Una TA en consultorio ≥160/100 mmHg debe ser tratada rápidamente, o intensificarse la medicación según sea necesario. En pacientes con riesgo cardiovascular ≥7.5% a 10 años (SCORE2 o SCORE2-OP), diabetes (DT1/2), enfermedad renal crónica (ERC), insuficiencia cardiaca (IC), enfermedad isquémica cardiaca (IAM) o evento vascular cerebral (EVC), se debe iniciar tratamiento cuando la TA sea ≥130/80 mmHg. En pacientes sin todo lo antes mencionado, se debe iniciar tratamiento cuando la TA sea ≥130/80 mmHg después de 3-6 meses de haber modificado el estilo de vida.

Figura 12. Algoritmo para el inicio de tratamiento de la hipertensión arterial.

Al iniciar la terapia farmacológica, se debe dar principal consideración a las comorbilidades (IAM, IC, EVC, DT1/2, ERC) en donde están indicadas ciertas clases específicas de medicamentos. De no ser el caso, la sólida evidencia de Ensayos Clínicos Aleatorizados (ECA) respalda el uso de 4 clases de medicamentos de primera línea basados en sus perfiles de reducción de la TA, prevención de ECV y tolerabilidad; estos son: diuréticos tiazídicos (HCTZ), bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos de acción prolongada (BCC), Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) y Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II). Históricamente, se recomendaba un enfoque escalonado, comenzando con monoterapia y ajustando la dosis o añadiendo un segundo fármaco según fuera necesario, sin embargo, no existen ensayos que respalden esta decisión. Por lo tanto, una terapia combinada es más eficaz, eficiente y consistente en la reducción de la TA (sobre todo en HTA etapa 2), además de que mejora la adherencia cuando se utiliza un protocolo de atención escalonada (PAE). Es importante recalcar que se deben evitar las siguientes prescripciones:

• IECA o ARA-II + Aliskiren → aumenta el riesgo de ECV, ERC e hiperpotasemia.

• IECA + ARA-II.

• Dos fármacos de la misma familia, por ejemplo: β-bloqueador + β-bloqueador o ACC + BCC.

En caso de hiperpotasemia leve, se prefiere iniciar el uso de quelantes reductores de potasio (patiromero y ciclosilicato de zirconio sódico), antes que suspender los fármacos antihipertensivos. No obstante, en caso de hiperpotasemia grave o potencialmente mortales, se debe suspender el medicamento causante y tratar el desequilibrio de inmediato. Los IECA, ARA II y ARM pueden provocar una reducción de la TFG hasta un 30% (debido a la vasodilatación de las arteriolas eferentes), sin embargo, este descenso es esperado y se asocia con la preservación de la función renal, por lo que NO se debe interrumpir la medicación a menos que el descenso de la TFG sea >30%. Los β-bloqueadores (βB) se deben utilizar en el manejo de la insuficiencia cardiaca de FEVI reducida (ICFEr), sobre todo los que han demostrado reducir la mortalidad y las hospitalizaciones (bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol) incluso si el paciente es asintomático; no obstante, el uso de βB no se recomiendan para el manejo de la hipertensión en casos de insuficiencia cardiaca de FEVI preservada (ICFEp) debido a sus efectos cronotrópicos negativos, por lo que deben restringirse a condiciones específicas (arritmias, fibrilación auricular, síndrome coronario, ICFEr, aneurisma aórtico). Los BCC NO dihidropiridínicos pueden ser perjudiciales en pacientes con ICFEr debido a sus efectos inotrópicos negativos y no se recomiendan para el tratamiento de la hipertensión. El daño a órganos diana relacionado con la hipertensión describe cambios estructurales o funcionales adversos en los principales sistemas orgánicos. Las formas comunes incluyen hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, aterosclerosis subclínica y clínica, enfermedad renal crónica y la enfermedad cerebrovascular (EVC, demencia o retinopatía). La hipertensión resistente se define como TA por encima del objetivo a pesar del tratamiento con 3 medicamentos antihipertensivos con mecanismos de acción complementarios, incluyendo un diurético en dosis máximas toleradas o la TA dentro del objetivo pero que requiere ≥4 medicamentos.En caso de hiperpotasemia leve, se prefiere iniciar el uso de quelantes reductores de potasio (patiromero y ciclosilicato de zirconio sódico), antes que suspender los fármacos antihipertensivos. No obstante, en caso de hiperpotasemia grave o potencialmente mortales, se debe suspender el medicamento causante y tratar el desequilibrio de inmediato. Los IECA, ARA II y ARM pueden provocar una reducción de la TFG hasta un 30% (debido a la vasodilatación de las arteriolas eferentes), sin embargo, este descenso es esperado y se asocia con la preservación de la función renal, por lo que NO se debe interrumpir la medicación a menos que el descenso de la TFG sea >30%. Los β-bloqueadores (βB) se deben utilizar en el manejo de la insuficiencia cardiaca de FEVI reducida (ICFEr), sobre todo los que han demostrado reducir la mortalidad y las hospitalizaciones (bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol) incluso si el paciente es asintomático; no obstante, el uso de βB no se recomiendan para el manejo de la hipertensión en casos de insuficiencia cardiaca de FEVI preservada (ICFEp) debido a sus efectos cronotrópicos negativos, por lo que deben restringirse a condiciones específicas (arritmias, fibrilación auricular, síndrome coronario, ICFEr, aneurisma aórtico). Los BCC NO dihidropiridínicos pueden ser perjudiciales en pacientes con ICFEr debido a sus efectos inotrópicos negativos y no se recomiendan para el tratamiento de la hipertensión. El daño a órganos diana relacionado con la hipertensión describe cambios estructurales o funcionales adversos en los principales sistemas orgánicos. Las formas comunes incluyen hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, aterosclerosis subclínica y clínica, enfermedad renal crónica y la enfermedad cerebrovascular (EVC, demencia o retinopatía). La hipertensión resistente se define como TA por encima del objetivo a pesar del tratamiento con 3 medicamentos antihipertensivos con mecanismos de acción complementarios, incluyendo un diurético en dosis máximas toleradas o la TA dentro del objetivo pero que requiere ≥4 medicamentos.

Figura 13. Algoritmo para el tratamiento escalonado de la hipertensión arterial.

Hipertensión en el embarazo:

Las mujeres con HTA que estén planeando un embarazo o que queden embarazadas no deben ser tratadas con atenolol, IECA, ARA-II, inhibidores directos de la renina, nitroprusiato o ARM para evitar daños al feto. Los agentes de primera línea son el labetalol y el nifedipino de liberación prolongada. La exposición fetal a la espironolactona puede causar feminización en fetos masculinos o restricción del crecimiento. Por otro lado, el nitroprusiato atraviesa la placenta y puede provocar toxicidad fetal por cianuro. Las alteraciones vasculares y hemodinámicas durante el embarazo provocan una disminución de la TA ≥10% al inicio del embarazo, alcanzando su valor mínimo en el segundo trimestre y recuperándose gradualmente hasta los valores basales al final del tercer trimestre. Se define como Hipertensión en el embarazo a una TAS ≥140 mmHg y/o TAD ≥90 mmHg y como Hipertensión grave si hay una TAS ≥160 mmHg y/o TAD ≥110 mmHg. Pudiendo existir los siguientes 4 escenarios:

1. Hipertensión crónica: diagnósticada antes del embarazo o ≤20 SDG. 2. Hipertensión gestacional: ≥20 SDG sin proteinuria u otros signos de preeclampsia. 3. Preeclampsia: proteinuria u otra disfunción orgánica (neurológica, hematológica, edema pulmonar, lesión renal aguda, disfunción hepática). 4. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica: preeclampsia en una mujer con hipertensión crónica.

La hipertensión grave debe ser tratada rápidamente para evitar el desarrollo de EVC, insuficiencia o falla renal, IAM, insuficiencia cardíaca, desprendimiento de placenta, parto prematuro, restricción del crecimiento fetal y muerte materna por hemorragia intracerebral y/o muerte fetal o perinatal. Tanto la preeclampsia como la eclampsia pueden ocurrir antes, durante o después del parto, y el sulfato de magnesio, además de los medicamentos antihipertensivos, son la base del tratamiento. La aspirina diaria en dosis bajas tomada después de las 12 SDG reduce significativamente el riesgo de preeclampsia, parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino/bajo peso para la edad gestacional y mortalidad perinatal en mujeres embarazadas con mayor riesgo de preeclampsia, sin aumentar el riesgo de hemorragia posparto.

Hipertensión grave y emergencia hipertensiva

La hipertensión grave o severa (anteriormente denominada urgencia hipertensiva) es aquella elevación de la TA >180/120 mmHg sin evidencia de daño agudo en órganos diana. Estos pacientes NO deben someterse a una reducción agresiva de la TA a corto plazo, ni recibir tratamiento antihipertensivo parenteral. En ellos, se recomienda reiniciar o intensificar la medicación antihipertensiva oral, preferiblemente en un régimen ambulatorio. La emergencia hipertensiva se definen como una elevación de la TA >180/120 mmHg asociada a la evidencia de daño agudo en órganos diana (edema agudo pulmonar, encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular isquémico agudo, lesión renal aguda y disección aórtica). A excepción de la disección aórtica (objetivo de TAS <140 mmHg), ante una emergencia hipertensiva se recomienda reducir la TAS un 25% en la primera hora y llevarla a <160/100-110 en las próximas 6 horas, siempre con el objetivo de garantizar una TA normal a las 24-48 horas. Para lograr un control rápido de la TA y evitar grandes fluctuaciones, la infusión continua de agentes titulables de acción corta suele ser preferible. Los ensayos clínicos sugieren que la nicardipina IV es más eficaz que el labetalol. La crisis hipertensiva por feocromocitoma también se considera una emergencia médica, pero no debe considerarse una indicación imperiosa para reducir la TAS a menos de 120 mmHg en la primera hora, aunque parece razonable una meta <140 mmHg.

Figura 14. Algoritmo para el abordaje del daño a órganos diana.

Tabla 3. Metas de tensión arterial y fármacos de primera elección en la emergencia hipertensiva.

Tabla 4. Dosis de los fármacos utilizados en la emergencia hipertensiva.

Hipertensión en el perioperatorio

Hasta el 25% de los pacientes que se someten a cirugía mayor no cardíaca y el 80% de los pacientes que se someten a cirugía cardíaca experimentan hipertensión perioperatoria. Durante la inducción de la anestesia, una reacción simpática puede resultar en un aumento de 20-30 mmHg en la TA entre pacientes con TA normal. La labilidad en la TA parece más probable en pacientes con hipertensión mal controlada. En el manejo de pacientes con hipertensión perioperatoria, es importante evaluar otros posibles factores contribuyentes, como el estado de volumen, el control del dolor, la oxigenación y la distensión vesical. Se recomienda precaución al continuar la terapia antihipertensiva en pacientes con TA perioperatoria baja, adultos mayores (edad ≥65 años) y en quienes el riesgo de hipotensión perioperatoria es alto. En ausencia de ECA concluyentes, se recomienda los niveles de TA <130/80 mmHg para procedimientos electivos mayores tanto en el ámbito hospitalario como ambulatorio. Tampoco hay evidencia de un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias en pacientes con TA preoperatoria basal <180/110 mmHg, por lo tanto, no hay evidencia para posponer la cirugía, y la TA del paciente puede controlarse en el posoperatorio o después del alta. Si el paciente no puede tomar medicamentos orales, es razonable usar medicamentos intravenosos según sea necesario. Múltiples estudios observacionales respaldan los beneficios de continuar los betabloqueadores en pacientes sometidos a cirugía que toman estos fármacos para tratamiento médico óptimo. Por otro lado, se ha demostrado que omitir los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) antes de la cirugía reduce la hipotensión intraoperatoria, aunque los ECA no han logrado demostrar que su continuación o implementación mejore los resultados clínicos.

Tabla 5. Fármacos aprobados para el tratamiento de la hipertensión arterial.

REFERENCIAS

Hipertensión arterial

Hipertensión arterial

Autores