Gran quemado

Actualizado el 12 jul 2026 • 2:16 a.m.

✍🏻 DEFINICIONES

Basada en localización anatómica:

• Quemaduras de 2° y/o 3° en cara, manos, pies, genitales, periné o articulaciones mayores.

• Todas aquellas por inhalación, electricidad y politraumatismos (independientemente del porcentaje de piel quemada).

Basado en superficie y profundidad lesional:

• Quemaduras de 2° y/o 3° en >20-25% de la superficie corporal quemada total (TBSA) o >10-15% en pediátricos y adultos mayores.

El porcentaje se estimada mediante: regla de los 9, la regla de las palmas o la tabla de Lund-Browder.

Tabla 1. Métodos para determinar la superficie corporal total quemada (TBSA).

Figura 1. Diagramas de Lund y Browder para estimar el tamaño de la quemadura en términos de superficie corporal total quemada (TBSA).

Figura 2. Profundidad de la quemadura. Las quemaduras de primer grado (espesor superficial, que afectan solo la epidermis) suelen ser benignas, muy dolorosas, sanan sin dejar cicatrices y no requieren cirugía. Las quemaduras que se extienden hasta la capa subyacente de la piel (dermis) se clasifican como de espesor parcial o de segundo grado; estas quemaduras frecuentemente forman ampollas dolorosas. Estas quemaduras varían desde el espesor parcial superficial, que es homogéneo, húmedo, hiperémico y palidece, hasta el espesor parcial profundo, que es menos sensible, más seco, puede tener un patrón reticular en el eritema y no palidece. Las quemaduras de tercer grado (espesor total) y de cuarto grado requieren cirugía y, paradójicamente, generalmente no presentan casi dolor.

🔥 FISIOPATOLOGÍA

Las quemaduras graves inducen una respuesta única y extraordinariamente compleja que implica la liberación de hormonas del estrés y mediadores proinflamatorios. La respuesta inmediata conduce a una respuesta hipometabólica que dura aproximadamente entre 72 y 96 horas (fase de reflujo), pero que luego se transforma rápidamente en una fase de flujo que puede persistir durante años después de la lesión inicial. Los mediadores del estrés, como las catecolaminas, los glucocorticoides y las citoquinas, se liberan en el organismo y provocan una gran cantidad de respuestas sistémicas. El corazón entra en un estado de hiperactividad, aumentando la circulación y el flujo sanguíneo para incrementar el suministro de oxígeno y nutrientes. Sin embargo, el aumento de la señalización del estrés provoca cambios en la función orgánica y la demanda metabólica. Las proteínas se degradan para proporcionar energía para la función hepática, el intestino desarrolla atrofia de la mucosa para absorber más nutrientes, pero también facilita la translocación bacteriana. Los riñones se hiperperfunden, pero el suministro de oxígeno disminuye, lo que provoca una lesión renal aguda y señales de estrés desde el riñón. La interacción entre estos órganos se acumula, lo que conduce a una hiperactividad metabólica e inflamatoria que posteriormente provoca que el tejido adiposo blanco se transforme en tejido adiposo marrón. El tejido adiposo pardo libera energía e induce una lipólisis sustancial con la consiguiente expresión de intermediarios lipotóxicos, como triglicéridos, ácidos grasos libres y diacilgliceroles (DAG), que se transfieren al hígado. El hígado es incapaz de metabolizar todas las sustancias acumuladas y desarrolla hepatomegalia. A su vez, se presenta hiperlipidemia e hiperglucemia con resistencia a la insulina, lo que empeora el estado hipermetabólico e inflamatorio. Si el hipermetabolismo no se puede disminuir, se produce un catabolismo generalizado y, posteriormente, insuficiencia multiorgánica y muerte.Las quemaduras graves inducen una respuesta única y extraordinariamente compleja que implica la liberación de hormonas del estrés y mediadores proinflamatorios. La respuesta inmediata conduce a una respuesta hipometabólica que dura aproximadamente entre 72 y 96 horas (fase de reflujo), pero que luego se transforma rápidamente en una fase de flujo que puede persistir durante años después de la lesión inicial. Los mediadores del estrés, como las catecolaminas, los glucocorticoides y las citoquinas, se liberan en el organismo y provocan una gran cantidad de respuestas sistémicas. El corazón entra en un estado de hiperactividad, aumentando la circulación y el flujo sanguíneo para incrementar el suministro de oxígeno y nutrientes. Sin embargo, el aumento de la señalización del estrés provoca cambios en la función orgánica y la demanda metabólica. Las proteínas se degradan para proporcionar energía para la función hepática, el intestino desarrolla atrofia de la mucosa para absorber más nutrientes, pero también facilita la translocación bacteriana. Los riñones se hiperperfunden, pero el suministro de oxígeno disminuye, lo que provoca una lesión renal aguda y señales de estrés desde el riñón. La interacción entre estos órganos se acumula, lo que conduce a una hiperactividad metabólica e inflamatoria que posteriormente provoca que el tejido adiposo blanco se transforme en tejido adiposo marrón. El tejido adiposo pardo libera energía e induce una lipólisis sustancial con la consiguiente expresión de intermediarios lipotóxicos, como triglicéridos, ácidos grasos libres y diacilgliceroles (DAG), que se transfieren al hígado. El hígado es incapaz de metabolizar todas las sustancias acumuladas y desarrolla hepatomegalia. A su vez, se presenta hiperlipidemia e hiperglucemia con resistencia a la insulina, lo que empeora el estado hipermetabólico e inflamatorio. Si el hipermetabolismo no se puede disminuir, se produce un catabolismo generalizado y, posteriormente, insuficiencia multiorgánica y muerte.

Figura 3. Mecanismos del estado hipermetabólico en lesiones por quemaduras. SNC: sistema nervioso central.

🏥 CRITERIOS DE TRASLADO A CENTROS DE QUEMADOS

• Quemaduras graves, dolor mal controlado, quemaduras en cara, manos, genitales o articulaciones grandes, quemaduras complicadas con comorbilidades y pacientes que requieren intervenciones sociales, emocionales o de rehabilitación especializadas.

• Lesiones por presión y afecciones cutáneas como el penfigoide ampolloso, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica y heridas diabéticas que no cicatrizan.

💧 TRATAMIENTO

El tratamiento agudo de quemaduras graves se puede dividir en cinco fases distintas que se superponen durante los primeros días o semanas posteriores a la lesión.

• Fase I: es la evaluación inicial y el triaje, en la que se elimina la causa de la lesión y se realizan las evaluaciones primaria y secundaria.

• Fase II: se centra en la reanimación con líquidos para tratar la hipovolemia.

• Fase III: se cubre la herida para promover la cicatrización y reducir el riesgo de infección.

• Fase IV: se centra en los cuidados de apoyo o críticos.

• Fase V (si el paciente sobrevive): se centra en la rehabilitación, que incluye apoyo para la salud física y mental para que el paciente pueda retomar su vida normal.

Figura 4. Fases del tratamiento de las quemaduras. IV: intravenoso. TBSA: superficie corporal total quemada.

Cateter venoso central (CVC):

El acceso intravenoso a través de una quemadura suprayacente no está contraindicado, pero puede ser técnicamente difícil debido al edema tisular y la pérdida de puntos de referencia locales.

Intubación orotraqueal (IOT):

Se debe sospechar una lesión de la vía aérea en pacientes que presentan ronquera, disfagia, dificultad para eliminar secreciones, quemaduras cutáneas graves que afectan el 40-50% de la superficie corporal total (SCT) o quemaduras faciales extensas y profundas. En lesiones por inhalación sin indicaciones claras de intubación, se recomienda una laringoscopia de fibra óptica flexible o una broncoscopia al ingreso para evaluar las vías respiratorias superiores. El edema, ampollas o ulceraciones justifican la estabilización de las vías respiratorias. Deben estar listos los planes de rescate de la vía aérea, incluyendo la vía aérea con mascarilla laríngea (LMA) o la cricotirotomía quirúrgica, en caso de intubación fallida.

Sedantes:

Usar ketamina u opioides para mantener la ventilación espontánea. Evitar paralíticos, ya que inhiben la respiración espontánea y corren el riesgo de incapacidad para ventilar si falla la intubación. La succinilcolina está contraindicada en las primeras 24 h debido al riesgo de hiperpotasemia.

VM en inhalación de humo:

Vti 6 ml/kg por peso ideal, PEEP de 5 cmH₂O y Pplat <30 cmH₂O.

Nebulizaciones en quemaduras por inhalación:

Albuterol (2.5 mg/3 ml), N-acetilcisteína al 20% y heparina inhalada (10,000 UI en 3 ml de solución NaCl 0.9%) cada cuatro horas.

Tabla 2. Regímenes de medicamentos nebulizables para quemaduras por inhalación.

Reanimación hídrica:

Inicialmente solución Hartman a 2 ml/kg/TBSA (Brooke) en quemaduras >20% TBSA y 4 ml/kg/TBSA (Parkland) en quemaduras <20%. Posteriormente, se tiene que ir titulando la velocidad de infusión con base al gasto urinario. En caso de usarse albúmina, se recomienda introducirla después de las primeras 12 horas de la quemadura, pero antes de las primeras 24 horas (es decir, temprana, pero no tan temprana) y únicamente cuando los líquidos tengan una vel. infusión ≥6 ml/kg/TBSA.

Figura 5. Protocolo de reanimación con fluidos intravenosos en el paciente adulto con quemaduras.

Vitamina C:

Se ha estipulado que en dosis altas parece promover el aumento de la diuresis y reducir la necesidad de líquidos, además de reducir la mortalidad; sin embargo, recientemente un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo publicado en 2026 por la revista JAMA encontró que en pacientes con quemaduras graves, la administración intravenosa de altas dosis de vitamina C no redujo la mortalidad a los 28 días ni la disfunción orgánica persistente, y posiblemente sea perjudicial.

Figura 6. Esquemas de prescripción de albúmina, ácido ascórbico (Vitamina C) y pautas para el inicio de la terapia de sustitución renal (CRRT).

Analgesia:

La terapia multimodal con Acetaminofén, AINE, gabapentinoides y opioides, ofrece un alivio sostenido y efectivo. La anestesia regional puede aliviar el dolor en la extremidad afectada. Las terapias complementarias como el oxígeno hiperbárico, pueden disminuir la hinchazón del tejido y el dolor asociado. Otros medicamentos que pueden aliviar el dolor posoperatorio intenso y el dolor asociado con los cambios de apósitos incluyen infusiones de ketamina y lidocaína.

Agitación:

Haloperidol, olanzapina, ziprasidona, dexmedetomidina o benzodiaepinas.

Nutrición:

Se necesita un soporte nutricional agresivo. Monitoreo de marcadores nutricionales dos veces por semana (PCR mejor marcador en el momento agudo y prealbúmina mejor marcador en el momento subagudo-crónico). La nutrición enteral se debe iniciar dentro de las 4-6 h para quemaduras grandes (TBSA > 20%) con 7 g/kg/día de carbohidratos (tasa máxima a la que la glucosa puede oxidarse en pacientes con quemaduras graves) y 1.5-2 g/kg/día de proteínas. El Gold Standar hasta hoy es la calorimetría indirecta (si no hay, ASPEN NO RECOMIENDA NINGUNA FÓRMULA, pero propone 25-30 kcal/kg/día en quemados <20% y 30-40 kcal/kg/día en gran quemados. Hay que destacar que todas las fórmulas son inexactas, pero si quisiéramos elegir las menos inexactas serían: Toronto, Ireton‐Jones y Harris-Benedict x 1.5 (factor de estrés), sin embargo, en todas, la exactitud es menor al 50%. Curreri tiene 3% de exactitud porque sobreestima >1000 kcal/día los requerimientos y aumenta el riesgo de infecciones. En todos los pacientes con quemaduras >10%, se debe administrar dosis estándar de multivitamínicos (B, C, D y E ), selenio y zinc. Además, se ha observado que no existe un beneficio con glutamina.

• Dosis: Selenio 300-700 mcg/día IV, Cobre 2.5-4 mg/día IV, Zinc 25-40 mg/día IV, Vitamina B1 100 mg/día VO, Vitamina C 1000 mg/día IV o VO, Vitamina E 100 mg/día VO, Vitamina D 100-125 mcg/día VO o 1.25 mg VO semanal o quincenal.

La alimentación enteral no debe interrumpirse a menos que los residuos sean mayores de 500 mL, en este caso, puede ser necesario metoclopramida. Cuando los pacientes pueden comer por sí solos, pasamos a la nutrición enteral nocturna durante 12 horas, con el objetivo de cubrir el 60% de sus requerimientos calóricos. La alimentación enteral se interrumpe cuando el paciente puede ingerir al menos el 75% de sus requerimientos nutricionales.

Tabla 3. Fórmulas descritas para el cálculo de los requerimientos calóricos de las dietas en los paciente con quemaduras.

Tabla 4. Estudios que analizaron la precisión para determinar los requerimientos calóricos de las dietas en los paciente con quemaduras.

Infecciones:

Suelen ocurrir 5 a 7 días después de la quemadura. Muchos programas de quemados recomiendan cambiar el sitio de la vía central cada 3 a 7 días para reducir las infecciones de la vía central (datos limitados).

• Primera semana: principalmente infecciones de la herida (celulitis cuando el eritema se extiende más allá de los bordes de la quemadura) por grampositivos de piel.

• >1 semana: riesgo de gramnegativos MDR.

• ≥2 semanas: infecciones fúngicas sistémicas (recientemente, en un estudio realizado en la Ciudad de México, se describió que el género fúngico predominante fue Fusarium spp, seguido de Aspergillus spp).

Predictores de infección:

• Temperatura <36.5°C o >39°C.

• Frecuencia cardiaca >110 lpm.

• Frecuencia respiratoria >25 rpm.

• Volumen minuto >12 L/min.

• Plaquetas <100 x10^9 tras 3 días de reanimación.

• Glucemia >200 mg/dL y/o necesidad de insulina en infusión >7 UI/h.

• Intolerancia enteral.

Anemia:

El umbral óptimo de transfusión se basa en una estrategia restrictiva (Hb 7 g/dL). Además, la deficiencia de hierro parece estar infradiagnosticada, por lo que estos pacientes podrían beneficiarse del tratamiento con suplementos de hierro IV.

Anticoagulación:

Enoxaparina 80mg SC dos veces al día para alcanzar adecuadas dosis séricas.

Propranolol:

Suprime los efectos catabólicos de una quemadura al reducir el gasto de energía, limitar la resistencia a la insulina, prevenir la deformación muscular y actuar como agentes antiinflamatorios. Sin embargo, deben usarse con precaución en cuidados intensivos debido al riesgo de inestabilidad cardiovascular.

Oxandrolona:

Estimula la síntesis de proteínas, el crecimiento muscular, minimizar la pérdida de peso, mejora el balance urinario de nitrógeno, aumentar la fuerza muscular y acortar el tiempo de curación. Además, tiene una actividad virilizante mucho menor que la testosterona, lo que la hace más adecuada para su uso en mujeres y niños. En Pacientes con quemaduras ≥30%, se debe iniciar el día 5 después de la quemadura (10 mg VO dos veces al día). Los eventos adversos incluyen daño hepático, renal y complicaciones cutáneas como celulitis.

☝🏼 CONSIDERACIONES ESPECIALES

Presión intra-abdominal:

Se debe monitorizar la presión intraabdominal en quemaduras masivas, necesidad de líquidos ≥6 ml/kg/%ASCQ u otros signos clínicos de síndrome compartimental (>20 mmHg). Un volumen acumulado de líquido superior a 250 ml/kg en las primeras 24 h de reanimación se ha identificado como un factor de riesgo importante para el desarrollo del síndrome compartimental y se ha denominado Índice Ivy.

Intoxicación por cianuro:

El cianuro interrumpe la fosforilación oxidativa mitocondrial y cambia la respiración aeróbica al metabolismo anaeróbico, produciendo lactato (>8-10 mg/dL + alteración mental). El tratamiento se basa en garantizar una FiO al 100% hasta que la carboxihemoglobina disminuya <10%, además de hidroxicobalamina intravenosa (5g IV durante 15 min y repetirse si persisten signos de toxicidad).

RESCUE trial:

Evaluó la terapia de reemplazo renal en pacientes con quemaduras, choque séptico y lesión renal aguda sugiriendo una reducción de la dependencia vasopresora a las 48 horas.

📖 REFERENCIAS

Stoppe, C., Hill, A., Cancio, L. C., Day, A. G., Pruskowski, K. A., Turgeon, A. F., Pham, T., Bélisle, S., Martínez-Jiménez, M. A., Limper, U., Gille, J., Wisler, J., Savetamal, A., Pollack, J., Grau Domínguez, D., Jennes, S., Shupp, J. W., Jeschke, M. G., Colpaert, K., … VICTORY Study Team. (2026). High-dose intravenous vitamin C and mortality and organ dysfunction in severe burn injury: The VICTORY randomized clinical trial: The VICTORY randomized clinical trial. The Journal of the American Medical Association. https://doi.org/10.1001/jama.2026.10616 Merchant, M., Hu, S. B., Miller, C., Ahmadi, T., Garcia, E., & Smith, M. I. (2025). Comprehensive management of severe burn injuries: A multidisciplinary approach from resuscitation to rehabilitation. Emergency Care and Medicine, 2(2), 26. https://doi.org/10.3390/ecm2020026 Drabick, Z. (2025). Critical care of the burn patient. In The Pharmacist’s Expanded Role in Critical Care Medicine (pp. 1023–1046). Springer Nature Switzerland. 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International Journal of Molecular Sciences, 24(4), 3749. https://doi.org/10.3390/ijms24043749 McCann, C., Watson, A., & Barnes, D. (2022). Major burns: Part 1. Epidemiology, pathophysiology and initial management. BJA Education, 22(3), 94–103. https://doi.org/10.1016/j.bjae.2021.10.001 McGovern, C., Puxty, K., & Paton, L. (2022). Major burns: part 2. Anaesthesia, intensive care and pain management. BJA Education, 22(4), 138–145. https://doi.org/10.1016/j.bjae.2022.01.001 Jeschke, M. G., van Baar, M. E., Choudhry, M. A., Chung, K. K., Gibran, N. S., & Logsetty, S. (2020). Burn injury. Nature Reviews. Disease Primers, 6(1), 11. https://doi.org/10.1038/s41572-020-0145-5Stoppe, C., Hill, A., Cancio, L. C., Day, A. G., Pruskowski, K. A., Turgeon, A. F., Pham, T., Bélisle, S., Martínez-Jiménez, M. A., Limper, U., Gille, J., Wisler, J., Savetamal, A., Pollack, J., Grau Domínguez, D., Jennes, S., Shupp, J. W., Jeschke, M. G., Colpaert, K., … VICTORY Study Team. (2026). 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