Diabetes

Actualizado el 23 mar 2026 • 5:37 p.m.

✍🏻 Definición:

Grupo de trastornos metabólicos del metabolismo de los carbohidratos en los que la glucosa se utiliza menos de lo necesario como fuente de energía y se produce en exceso debido a una gluconeogénesis y glucogenólisis inadecuadas, lo que da lugar a hiperglucemia.

😮‍💨 Cuadro clínico:

Síntomas clásicos de hiperglucemia:

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Pérdida de peso inexplicable

Características útiles (pero NO específicas) de diabetes tipo 1:

• Edad más joven (<35 años)

• IMC bajo (<25 kg/m²)

• Cetoacidosis (excepto en adultos negros e hispanos/latinos)

• Glucosa plasmática >360 mg/dL (>20 mmol/L)

🧪 Criterios diagnósticos:

Diabetes (cualquiera de los siguientes):

• HbA1c ≥6.5 % (≥48 mmol/mol).

• Glucemia en ayuno (ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 horas) ≥126 mg/dL (≥7 mmol/L).

• Glucemia ≥200 mg/dL (≥11.1 mmol/L) tras 2 horas de una carga con 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua (“Test de 2 horas”).

• Glucemia aleatoria ≥200 mg/dL en cualquier hora del día en una persona que presenta síntomas clásicos.

• Crisis hiperglucémica (cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar).

Pre-diabetes (cualquiera de los siguientes):

• HbA1c 5.7-6.4% (39–47 mmol/mol).

• Glucemia en ayuno (ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 horas) 100-125 mg/dL (5.6-6.9 mmol/L).

• Glucemia 140-199 mg/dL (7.8-11 mmol/L) tras 2 horas de una carga con 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.

🤔 Análisis e interpretación de los métodos diagnósticos:

Los resultados de una prueba que se acerque al umbral diagnóstico debe repetirse a los 3-6 meses. Una discrepancia significativa y constante entre los valores de glucosa y la HbA1c justifica un seguimiento adicional para determinar la causa subyacente de la discrepancia.

Glucemia en ayunas o a las 2 horas de carga:

Pueden usarse para el cribado y diagnóstico de diabetes. Sin embargo, el protocolo de “prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 horas” es significativamente más sensible y se recomienda para la detección de algunas afecciones (diabetes relacionada con la fibrosis quística o diabetes mellitus postrasplante). Factores que afectan los valores de glucemia:

• Actividad física reciente

• Estrés agudo

• Restricción de carbohidratos en los días previos al “Test de 2 horas” = falsos positivos → usar un patrón de alimentación mixto con ≥150 g de carbohidratos los 3 días previos.

Hemoglobina glicada (HbA1c):

Refleja la glucosa unida a la hemoglobina durante la vida útil del eritrocito (≈120 días) y, por lo tanto, es un promedio ponderado que se ve afectado por la exposición reciente a glucosa; por consiguiente, se pueden observar cambios clínicamente significativos en menos de 120 días. Factores que afectan la HbA1c:

• Talasemia

• Deficiencia de folato

• Anemia

• Uso de eritropoyetina

• Personas en hemodiálisis

• Usar de TAR para el VIH

• Variantes de hemoglobina (P. Ej. células falciformes)

• Variantes genéticas (alteraciones de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa G202A ligada al cromosoma X)

🎯 Subtipificación de la diabetes:

La clasificación es importante para determinar la terapia personalizada, pero algunos individuos no pueden clasificarse claramente en el momento del diagnóstico. Los paradigmas tradicionales de que la diabetes tipo 2 se inicia solo en adultos y la diabetes tipo 1 solo en niños no son precisos, ya que ambas enfermedades ocurren en todos los grupos de edad. El enfoque ”AABBCC” es una herramienta útil para ayudar a distinguir la DT1 de la DT2:

• Age: <35 años = considerar diabetes tipo 1.

• Autoimmunity: antecedentes personales o familiares de enfermedad autoinmune o síndromes poliglandulares autoinmunes.

• Body Mass Index: IMC <25 kg/m².

• Background: antecedentes de familiares con diabetes tipo 1.

• Control: incapacidad de alcanzar los objetivos glucémicos con terapias no insulínicas.

• Comorbidities: por ejemplo, el tratamiento con inhibidores de puntos de control inmunitarios para el cáncer puede causar diabetes autoinmune aguda.

Diabetes tipo 1 (DT1):

Se debe a la destrucción autoinmune de las células β, lo que conduce a una deficiencia absoluta de insulina. La progresión de la DT1 tiene lugar a través de tres etapas distintas:

• Etapa 1: Presencia de autoinmunidad (≥2 autoanticuerpos antiislotes), Normoglucemia, presintomático, pero con múltiples autoanticuerpos de los islotes.

• Etapa 2: Presencia de autoinmunidad, presintomático, con múltiples autoanticuerpos de los islotes, pero con inicio de disglucemias.

• Etapa 3: Hiperglucemia manifiesta, sintomático, con presencia de autoinmunidad, aunque los autoanticuerpos pueden desaparecer.

Existe debate sobre si la diabetes autoinmune de progresión lenta con inicio en la edad adulta debe denominarse diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) o diabetes tipo 1. En la práctica clínica el término es aceptable, ya que tiene el impacto de aumentar la conciencia de que la destrucción autoinmune lenta de las células β puede ocurrir en adultos. Los autoanticuerpos antiislotes validados para el diagnóstico de DT1 incluyen:

• Anticuerpos contra la insulina (IA)

• Anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD)

• Anticuerpos anti-tirosina fosfatasa (IA-2)

• Anticuerpos anti-proteína similar a la tirosina fosfatasa (IA-2A)

• Anticuerpos anti-fogrina (IA-2β)

• Anticuerpos contra el transportador de zinc 8 (ZnT8)

Las personas con un único autoanticuerpo de islotes deben someterse a pruebas repetidas cada 6-36 meses (dependiendo de la edad) para evaluar la persistencia o la seroconversión. En etapas posteriores/avanzadas de la enfermedad, hay poca o ninguna secreción de insulina, como se manifiesta por los niveles bajos o indetectables de péptido C plasmático. Las personas con DT1 también son propensas a otros trastornos autoinmunitarios como: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad celíaca, enfermedad de Addison, vitíligo, hepatitis autoinmune, miastenia gravis y anemia perniciosa.

Imagen 1. Etapas clínicas de la diabetes tipo 1.

Diabetes tipo 2 (DT2):

Se debe a una pérdida progresiva NO AUTOINMUNE de las células β pancreáticas. Representa el 90-95% de todos los casos de diabetes y comprende una deficiencia relativa (en lugar de absoluta) de insulina asociada a una resistencia a la insulina (es decir, una disminución de las respuestas biológicas a la insulina). Aunque la mayoría de las personas con DT2 tienen sobrepeso u obesidad (lo que por sí solo causa cierto grado de resistencia a la insulina), las personas que no cumplen los criterios de IMC para sobrepeso u obesidad pueden tener una mayor distribución de grasa en la región abdominal, incluyendo enfermedad hepática esteatósica asociada a la disfunción metabólica (MASLD) y/o sitios ectópicos (músculo esquelético). Además, el riesgo de desarrollar DT2 aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física. La DT2 a menudo permanece sin diagnosticarse durante años, porque la hiperglucemia se desarrolla gradualmente y, en etapas tempranas, puede no acompañarse de síntomas y signos clásicos; por lo que estas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares y microvasculares debido a la hiperglucemia no tratada. La resistencia a la insulina puede mejorar con la reducción de peso, la actividad física y/o el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez se restablece a la normalidad.

Otros tipos específicos de diabetes:

Síndromes de diabetes monogénica:

Las causas más comunes incluyen disfunción de las células β (diabetes neonatal y MODY [Maturity Onset Diabetes of the Young/diabetes de inicio en la madurez en jóvenes]) o síndromes de resistencia a la insulina (lipodistrofias monogénicas). Se debe considerar el abordaje para diabetes monogénica en personas con diabetes diagnosticada a los 6 meses de vida (diabetes neonatal), diabetes sin características típicas de DT1 o DT2, diabetes con hiperglucemia leve y estable en ayunas (100-150 mg/dL) o con HbA1c 5.6-7.6%, especialmente si no hay obesidad. La MODY se caracteriza frecuentemente por la aparición de hiperglucemia a una edad clásica ≤25 años y en ausencia de obesidad coexistente. Esta se hereda de forma autosómica dominante con anomalías en al menos 14 genes identificados hasta la fecha; por lo tanto, las personas en las que se sospecha diabetes monogénica se deben someterse a pruebas genéticas. Las formas más comunes de MODY son: GCK-MODY (MODY2), HNF1A-MODY (MODY3) y HNF4A-MODY (MODY1).

Enfermedades del páncreas exocrino (diabetes pancreática, diabetes pancreatogénica o diabetes tipo 3c):

Incluye tanto la pérdida estructural (destrucción o eliminación del tejido pancreático normal) como la pérdida funcional de la secreción de insulina en el contexto de una insuficiencia pancreática exocrina. Esta, frecuentemente, se diagnostica por error como DT2. El conjunto diverso de etiologías incluye: pancreatitis aguda o crónica, traumatismos, pancreatectomía, neoplasias, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa, trastornos genéticos raros y formas idiopáticas. Una característica distintiva de la diabetes mellitus pospancreatitis es la insuficiencia pancreática exocrina concurrente, por lo que se tiene que considerar una prueba de elastasa fecal e imágenes pancreáticas patológicas (ecografía endoscópica, resonancia magnética y tomografía computarizada), así como comprobar la ausencia de autoinmunidad asociada a la DT1. En pacientes con pancreatitis aguda, se debe realizar pruebas de detección de diabetes a los 3 y 6 meses después del episodio; y anualmente a partir de entonces al igual que en la pancreatitis crónica. En personas con pancreatitis y diabetes, deben evitarse las terapias hipoglucemiantes potencialmente asociadas con un mayor riesgo de pancreatitis (principalmente incretinas), además, debe considerarse el inicio temprano de la terapia con insulina. En el contexto de la fibrosis quística, se recomienda una detección anual de diabetes a partir de los 10 años de edad, preferiblemente mediante la prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas:

Medicamentos que aumentan el riesgo de anomalías de la glucosa: glucocorticoides, tacrolimus, estatinas, diuréticos tiazídicos, TAR para el VIH, antipsicóticos de segunda generación, inhibidores de puntos de control inmunitarios (nivolumab, pembrolizumab, avelumab), inhibidores de la fosfoinositidilinositol 3-quinasa α (alpelisib, inavolisib) o los mTOR (everolimus).

Diabetes mellitus gestacional:

Se diagnostica en el 2do o 3er trimestre del embarazo, en mujeres que no presentaban una diabetes manifiesta antes de la gestación u otros tipos de diabetes que se presentan durante el embarazo (P. Ej. Diabetes tipo 1). Los criterios de diagnóstico para identificar la diabetes gestacional son los mismos que los utilizados en personas no embarazadas.

• Cribado (screening):

Realizar una prueba de detección de metabolismo anormal de la glucosa (HbA1c o Test de 2 horas) antes de las 15 semanas de gestación (SDG) y a las 24-28 SDG en mujeres sin Diabetes previamente documentada.

• Seguimiento en mujeres con DG diagnósticada:

Realizar Test de 2 horas (tolerancia oral a la glucosa de 75g) a las 4-12 semanas postparto, y posteriormente cada 1-3 años de por vida.

• Esquema de tolerancia oral alternativo (Carpenter-Coustan) al test de 2 horas en las 24-28 SDG:

1. Glucemia 1 hora posterior a la ingesta de 50g de glucosa sin necesidad de estar en ayuno; si es ≥130mg/dL realizar → 2. Glucemia 1, 2 y 3 horas posterior a la ingesta de 100g de glucosa; el diagnóstico de DG se da cuando hay ≥2 de los siguientes: a) glucemia en ayuno >95 mg/dL (5.3 mmol/L) b) glucemia 1 h post-glucosa oral: >180 mg/dL (10 mmol/L) c) glucemia 2 h post-glucosa oral: >155 mg/dL (8.6 mmol/L) d)glucemia 3 h post-glucosa oral: >140 mg/dL (7.8 mmol/L)

• Importancia neonatal:

La adiposidad neonatal y la hiperinsulinemia fetal (péptido C del cordón umbilical) son mediadores de la grasa corporal infantil.

🏁 Metas glucémicas:

Se debe evaluar el estado glucémico mediante HbA1c al menos 2 veces al año, y con mayor frecuencia (cada 3 meses) en:

• Personas que no alcancen los objetivos glucémicos

• Cambios recientes en el tratamiento

• Hipoglucemia

• Hiperglucemia frecuente y/o grave

• Cambios en el estado de salud

• Períodos de rápido crecimiento y desarrollo (niños y adolescentes)

Cuando la HbA1c no está disponible o no es confiable, la fructosamina y la albúmina glicada son medidas alternativas aprobadas para el control del estado glucémico.

• Fructosamina: refleja las proteínas séricas glicosiladas totales (principalmente albúmina).

• Albúmina glicada: reflejan la proporción de albúmina total que está glicosilada.

Debido a la tasa de recambio de las proteínas séricas, la fructosamina y la albúmina glicada reflejan la glucemia de las últimas 2-4 semanas (período de tiempo más corto que el de la HbA1c). Objetivos estandarizados:

• HbA1c <7% (<53 mmol/mol)

• Glucosa plasmática capilar preprandial 80-130mg/dL o 4.4–7.2 mmol/L

• Glucosa plasmática capilar posprandial <180 mg/dL o <10 mmol/L

• TIR: Tiempo en rango >70%

• TBR>180: Tiempo en hiperglucemia grado 1 (>180 mg/dL o >10 mmol/L) <25%

• TBR>250: Tiempo en hiperglucemia grado 2 (>250 mg/dL o >13.9 mmol/L) <5%

• TBR<70: Tiempo en hipoglucemia nivel 1 (<70 mg/dL o <3.9 mmol/L) <4%

• TBR<54: Tiempo en hipoglucemia nivel 2 (<54 mg/dL o <3 mmol/L) <1%

• Evitar hipoglucemia nivel 3: alteración del estado mental y/o físico que requiera asistencia, independientemente del nivel de glucosa

Objetivos personalizados:

Imagen 2. Personalización de los objetivos glucémicos basados en las comorbilidades del paciente.

Si una mujer con Diabetes planea tener un embarazo, se debe alcanzar y mantener una HbA1c de <6.5% (<48 mmol/mol) antes de la concepción. Durante el embarazo, los objetivos glucémicos deben ser los siguientes:

• Glucemia en ayuno <95 mg/dL (<5.3 mmol/L)

• Glucemia posprandial a la hora <140 mg/dL (<7.8 mmol/L)

• Glucemia posprandial a las dos horas <120 mg/dL (<6.7 mmol/L)

• HbA1c <6% (<42 mmol/mol) si se puede lograr sin hipoglucemia significativa, en dado caso, se puede flexibilizar a <7% (<53 mmol/mol).

💊 Tratamiento:

Diabetes tipo 1:

Terapias con insulina en DT1:

El principio fundamental en el manejo de la diabetes tipo 1 es administrar algún tipo de insulina dentro de un plan de tratamiento definido y adaptado a cada individuo. Clasificación de las insulinas:

• De acción rápida: Aspart, Glulisina, Lispro, Insulina inhalada.

• De acción corta: Insulina humana regular.

• De acción intermedia: NPH humana.

• De acción prolongada: Degludec, Glargina.

• Productos premezclados: Aspart 70/30, Lispro 50/50, Lispro 75/25, NPH/regular 70/30, Degludec/liraglutida, Glargina/lixisenatida.

Tipos de planes estandarizados:

• Imitación fiel de la secreción normal de insulina:

Bomba de insulina o Insulina basal de acción prolongada (LAA) + Insulina rápida o ultrarrápida preprandial (RAA o URAA).

• Inyecciones diarias múltiples (MDI) menos flexibles:

4 inyecciones diarias con dosis fijas: Insulina NPH (N) + RAA o N + insulina corta (regular o R).

• Menos inyecciones diarias:

3 inyecciones diarias con dosis fijas: N + R o N + RAA. 2 inyecciones diarias “mixto dividido”: N + R o N + RAA.

Los requerimientos de insulina al inicio suelen oscilar entre 0.2 y 0.6 UI/kg/día, posteriormente se deben ir titulando las dosis con base a los episodios de hipoglucemia o hiperglucemia.

Imagen 3. Algoritmo para la iniciación y ajuste de insulina en personas con DT1.

Terapias NO insulínicas en DT1:

• Pramlintida: medicamento inyectable basado en el péptido de células β amilina. Los ensayos clínicos han demostrado una reducción moderada de la HbA1c (0.3-0.4 %) y una pérdida de peso moderada (∼1-2 kg).

• Metformina: se ha asociado con pequeñas reducciones en el peso corporal, la dosis de insulina y los niveles de lípidos, pero no mejora de forma sostenida la HbA1c.

• Liraglutida: los resultados han mostrado reducciones modestas de HbA1c (∼0.4%), disminuciones de peso (∼5 kg) y reducciones en las dosis de insulina, sin impacto en la preservación de la función de las células β (basado en péptido C).

• iSGLT-2: se ha observado mejoría en la HbA1c, reducción del peso y la presión arterial; sin embargo, se ha asociado a una mayor tasa de cetoacidosis diabética.

• Teplizumab: fue aprobado en 2022 por la FDA para retrasar la progresión de la DT1 del estadio 2 al estadio 3.

• Trasplante de páncreas e islotes.

Imagen 4. Esquemas de insulina aprobados en DT1.

Imagen 5. Algoritmo simplificado para la indicación de terapia de reemplazo de células β en DT1.

Diabetes tipo 2:

Es importante recordar que el manejo glucémico debe individualizarse, priorizando evitar la inercia terapéutica.

Terapias NO insulínicas en DT2:

• Biguanidas: Metformina.

• Sulfonilureas de 2da generación: Glimepirida, Glipizida, Gliburida (también llamada glibenclamida).

• Tiazolidinediona: Pioglitazona.

• Inhibidores de DPP-4: Alogliptina, Linagliptina, Saxagliptina, Sitagliptina.

• Inhibidores de SGLT2 : Dapagliflozina, Empagliflozina, Canagliflozina, Ertugliflozina, Bexagliflozina.

• Agonistas del receptor de GLP-1: Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida.

• Agonista de acción dual GIP y GLP-1: Tirzepatida.

• Inhibidores de la α-glucosidasa: Acarbosa, Miglitol.

• Meglitinidas: Nateglinida, Repaglinida.

• Secuestradores de ácidos biliares: Colesevelam.

• Agonistas de la dopamina-2: Bromocriptina.

Tabla 1. Mecanismo de acción de los principales fármacos utilizados en la diabetes tipo 2.

Medicamentos con baja tasa de hipoglucemia:

• Metformina.

• Agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 (AR-GLP-1).

• Agonistas duales (AR-GIP y GLP-1).

• Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (iSGLT2).

• Inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (iDPP-4).

Medicamentos con alta tasa de hipoglucemia:

• Insulina.

• Sulfonilureas.

• Meglitinidas.

Cuando la HbA1c se encuentra ≥1.5% por encima del objetivo glucémico individualizado, muchas personas requerirán terapia de combinación dual o un agente hipoglucemiante más potente, recordando que NO SE RECOMIENDA el uso concomitante de AR-GLP-1 o AR-GIP-GLP-1 junto con un iDPP-4, ya que no hay un beneficio adicional en la reducción de la glucosa más allá del del AR-GLP-1 solo.

Imagen 6. Selección individualizada de los principales fármacos utilizados en la diabetes tipo 2.

Tabla 2. Dosis de los principales fármacos utilizados en la diabetes tipo 2.

Terapias con insulina en DT2:

La insulina debe considerarse cuando la hiperglucemia es grave, especialmente si hay características catabólicas (pérdida de peso, hipertrigliceridemia y cetosis); además, es una práctica común iniciar la terapia con insulina cuando los niveles de glucemia son ≥300 mg/dL (≥16.7 mmol/L) o con una HbA1c >10% (>86 mmol/mol). Las dosis inicial de insulina puede ser 10 UI/día o estimarse a 0.1-0.2 UI/kg/día. A medida que se resuelve la toxicidad de la glucosa, es posible simplificar el plan de medicación y/o cambiar a agentes no insulínicos. La intensificación de la terapia con insulina implica añadir dosis de insulina prandial a la insulina basal. Comenzar con una sola dosis prandial con la comida principal del día es sencillo y eficaz, pudiendo avanzarse a un plan con múltiples dosis prandiales si es necesario. Se sugiere comenzar con una dosis de insulina prandial de 4 UI o del 10% de la cantidad de insulina basal en la comida principal o en la comida con la mayor excursión posprandial. Al iniciar la intensificación de la terapia con insulina, se debe intentar mantener la metformina, los iSGLT2 y AR-GLP-1 o AR-GIP-GLP-1 y limitarse o suspenderse las sulfonilureas, meglitinidas e iDPP-4 ya que no ofrecen beneficios adicionales en la salud cardiovascular, renal, ni en el control del peso o la función hepática.

Imagen 7. Algoritmo para la iniciación y ajuste de insulina en personas con DT2.

Diabetes en el embarazo:

La insulina es el fármaco de elección durante el embarazado. Por otro lado, la sensibilidad a la insulina aumenta drásticamente con la expulsión de la placenta (postparto), reduciéndose los requerimientos de insulina hasta en un 34% con respecto al embarazo. La metformina y la glibenclamida, individualmente o en combinación, NO deben utilizarse como fármacos de primera línea ya que atraviesan la placenta; sin embargo, cuando la metformina se usa para tratar el síndrome de ovario poliquístico e inducir la ovulación, debe suspenderse al final del primer trimestre. Se recomienda una dieta basada en alimentos integrales, frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, proteínas magras y grasas saludables con ácidos grasos n-3 (nueces, semillas y pescado). Se deben limitar los alimentos procesados, la carne roja grasa y los alimentos/bebidas azucaradas. La ingesta de referencia dietética recomendada para todas las mujeres embarazadas es un mínimo de 175 g de carbohidratos (∼35% de una dieta de 2000 calorías), un mínimo de 71 g de proteínas y 28 g de fibra. El plan nutricional debe enfatizar las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas, limitando las grasas saturadas y evitando las grasas trans. Se recomienda que se realicen ≥150 minutos de actividad aeróbica de intensidad moderada cada semana durante el embarazo y el posparto, preferiblemente distribuidos a lo largo de la semana.

Imagen 8. Manejo integral de la diabetes.

⚠️ Complicaciones crónicas:

Retinopatía diabética:

Se estima que la retinopatía tarda al menos 5 años en desarrollarse dede el inicio de la hiperglucemia, debido a esto, las personas con DT1 deben someterse a un examen ocular inicial completo y con dilatación pupilar a los 5 años después del diagnóstico; caso contrario a las personas con DT2 en quienes se deben someterse a un examen ocular al momento del diagnóstico, ya que pudieron haber tenido hiperglucemia no diagnosticada durante años. Además, las personas que desarrollan diabetes gestacional no requieren exámenes oculares, ya que no parecen tener un mayor riesgo de desarrollar retinopatía diabética. La fotocoagulación láser panretiniana está indicada para reducir el riesgo de pérdida de visión en personas con retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo. Las inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial anti-vascular (anti-VEGF) son una alternativa razonable a la fotocoagulación láser panretiniana tradicional para algunos individuos con retinopatía diabética proliferativa (RDP). Es importante recordar que la presencia de retinopatía no es una contraindicación para la terapia con aspirina con objetivos de cardioprotección.

Neuropatía:

Hasta el 50% de los casos de neuropatía periférica diabética (NPD) pueden ser asintomáticos. Si no se diagnostica y no se implementa el cuidado preventivo de los pies, las personas corren el riesgo de sufrir lesiones, así como úlceras del pie diabético (UPD) y amputaciones. Por ello, todas las personas con diabetes deben ser evaluadas a partir del diagnóstico en DT2 y 5 años después del diagnóstico en DT1, y al menos anualmente a partir de entonces. La evaluación de la polineuropatía simétrica distal debe incluir una historia clínica detallada y una evaluación de la sensibilidad a la temperatura o al pinchazo (función de las fibras pequeñas) y la sensibilidad a la vibración mediante un diapasón de 128 Hz (función de las fibras grandes). Además, todos deben someterse a una prueba anual con monofilamento de 10g para identificar los pies con riesgo de ulceración y amputación. Manifestaciones clínicas de neuropatía autonómica: hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, agrietamiento/sequedad periférica de la piel, gastroparesia, estreñimiento, diarrea, incontinencia fecal, disfunción eréctil, vejiga neurógena y disfunción sudomotora con sudoración aumentada o disminuida. Se recomiendan los gabapentinoides, los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los bloqueadores de los canales de sodio como tratamientos farmacológicos iniciales para el dolor neuropático en la diabetes. Los opioides, incluidos el tramadol y el tapentadol, no deben utilizarse para el tratamiento del dolor neuropático debido al potencial de efectos adversos. La midodrina y la droxidopa están aprobadas por la FDA para el tratamiento de la hipotensión ortostática. En caso de gastroparesia diabética, se debe suspender los fármacos con efectos adversos sobre la motilidad gastrointestinal, incluidos los opioides, anticolinérgicos, ATC, AR-GLP-1 y la pramlintida. Solo la metoclopramida está aprobada por la FDA para el tratamiento de la gastroparesia (pero no más de 12 semanas); otras opciones incluyen domperidona y eritromicina, aunque ambas presentan una taquifilaxia a corto plazo. Para la disfunción eréctil puede utilizarse inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, prostaglandinas intracorpóreas o intrauretrales, dispositivos de vacío o prótesis de pene.Hasta el 50% de los casos de neuropatía periférica diabética (NPD) pueden ser asintomáticos. Si no se diagnostica y no se implementa el cuidado preventivo de los pies, las personas corren el riesgo de sufrir lesiones, así como úlceras del pie diabético (UPD) y amputaciones. Por ello, todas las personas con diabetes deben ser evaluadas a partir del diagnóstico en DT2 y 5 años después del diagnóstico en DT1, y al menos anualmente a partir de entonces. La evaluación de la polineuropatía simétrica distal debe incluir una historia clínica detallada y una evaluación de la sensibilidad a la temperatura o al pinchazo (función de las fibras pequeñas) y la sensibilidad a la vibración mediante un diapasón de 128 Hz (función de las fibras grandes). Además, todos deben someterse a una prueba anual con monofilamento de 10g para identificar los pies con riesgo de ulceración y amputación. Manifestaciones clínicas de neuropatía autonómica: hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, agrietamiento/sequedad periférica de la piel, gastroparesia, estreñimiento, diarrea, incontinencia fecal, disfunción eréctil, vejiga neurógena y disfunción sudomotora con sudoración aumentada o disminuida. Se recomiendan los gabapentinoides, los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los bloqueadores de los canales de sodio como tratamientos farmacológicos iniciales para el dolor neuropático en la diabetes. Los opioides, incluidos el tramadol y el tapentadol, no deben utilizarse para el tratamiento del dolor neuropático debido al potencial de efectos adversos. La midodrina y la droxidopa están aprobadas por la FDA para el tratamiento de la hipotensión ortostática. En caso de gastroparesia diabética, se debe suspender los fármacos con efectos adversos sobre la motilidad gastrointestinal, incluidos los opioides, anticolinérgicos, ATC, AR-GLP-1 y la pramlintida. Solo la metoclopramida está aprobada por la FDA para el tratamiento de la gastroparesia (pero no más de 12 semanas); otras opciones incluyen domperidona y eritromicina, aunque ambas presentan una taquifilaxia a corto plazo. Para la disfunción eréctil puede utilizarse inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, prostaglandinas intracorpóreas o intrauretrales, dispositivos de vacío o prótesis de pene.

Enfermedad arterial periférica (EAP):

Cualquier persona que presente signos y síntomas de EAP debe ser remitida para estudios arteriales no invasivos en forma de ecografía Doppler con registros de volumen de pulso. El índice tobillo-brazo es inexacto en personas con diabetes, por lo que se prefiere medir la presión arterial sistólica del dedo del pie, siendo <30 mmHg sugestiva de EAP. El sistema de estadificación WIfI (Wound Ischemia foot Infection) se utiliza cada vez más, no solo para estadificar la gravedad de la EAP y el riesgo de amputación, sino también para predecir la cicatrización de la úlceras. Riesgo de amputación a 1 año: 1 = 0%, 2 = 8%, 3 = 11% y 4 = 38%.

Imagen 9. Sistema de estadificación WIfI (Wound Ischemia foot Infection).

REFERENCIAS:

American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes*. (2026). Summary of revisions: Standards of care in diabetes-2026. Diabetes Care, 49(1 Suppl 1), S6–S12. https://doi.org/10.2337/dc26-SREV Lu, X., Xie, Q., Pan, X., Zhang, R., Zhang, X., Peng, G., Zhang, Y., Shen, S., & Tong, N. (2024). Type 2 diabetes mellitus in adults: pathogenesis, prevention and therapy. Signal Transduction and Targeted Therapy, 9(1), 262. https://doi.org/10.1038/s41392-024-01951-9 Kawasaki, E. (2023). Anti-islet autoantibodies in type 1 diabetes. *International Journal of Molecular Sciences*, *24*(12), 10012. https://doi.org/10.3390/ijms241210012 Armstrong, D. G., Tan, T.-W., Boulton, A. J. M., & Bus, S. A. (2023). Diabetic foot ulcers: A review. *The Journal of the American Medical Association*, *330*(1), 62–75. https://doi.org/10.1001/jama.2023.10578 Li, M., Chi, X., Wang, Y., Setrerrahmane, S., Xie, W., & Xu, H. (2022). Trends in insulin resistance: insights into mechanisms and therapeutic strategy. Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), 216. https://doi.org/10.1038/s41392-022-01073-0

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