Angina estable

Actualizado el 26 abr 2026 • 5:48 a.m.

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Se produce cuando el aporte de oxígeno al miocardio no satisface la demanda, lo que provoca isquemia miocárdica. La angina se define típicamente como molestias torácicas desencadenadas por el esfuerzo físico o la angustia emocional. Las características morfológicas de mayor riesgo para la ruptura de placa incluyen placas con capas fibrosas más delgadas y núcleos lipídicos necróticos más grandes. El riesgo anual promedio de muerte o infarto de miocardio (IM) entre pacientes con angina estable que reciben tratamiento es del 3-4% por año (la presencia de angina o isquemia presagia un mayor riesgo de eventos cardiovasculares).

Imagen 1. Etiologías del dolor anginoso.

📉 Factores asociados con resultados adversos:

• Mala capacidad de ejercicio.

• Mal estado funcional.

• Disfunción ventricular izquierda (el de mayor importancia pronóstica VS gravedad de la angina o de la isquemia).

🫀 Cuadro clínico:

• Molestia retroesternal que se disipa con el reposo o el tratamiento con nitroglicerina en cuestión de minutos.

• Equivalentes anginosos: disnea e indigestión.

😮‍💨 Síntomas diferenciales:

• Si se observan síntomas graves en reposo, se debe sospechar un síndrome coronario agudo.

• Un soplo sistólico crescendo-decrescendo está presente tanto en la estenosis aórtica como en la miocardiopatía hipertrófica, pero estos pueden distinguirse con maniobras como Valsalva, sentadillas y agarre manual.

📝✍🏻 Cuestionarios y clasificaciones:

• Canadian Cardiovascular Society.

• Cuestionario de angina de Seattle abreviado de 7 preguntas.

• Algoritmo Diamond-Forrester y escala de angina del consorcio europeo (completos y precisos, pero sobreestiman la probabilidad de angina obstructiva).

Imagen 2. Canadian Cardiovascular Society (CCS) Classification.

Imagen 3. Cuestionario de Seattle.

Imagen 4. The Risk Factor-Weighted Clinical Likelihood (RF-CL) model.

Imagen 5. Clasificación de Diamond-Forrester.

🩻 Exámenes clave:

• Electrocardiograma + Ecocardiograma.

• Troponina y BNP (Péptido Natriurético tipo B).

• Ergometría (contraindicada en bloqueo de rama izquierda o marcapasos).

• Pruebas de esfuerzo farmacológicas con vasodilatadores (adenosina) o dobutamina (simpaticomimética).

• Angiografía coronaria por tomografía computarizada (prueba de primera línea).

• Estudios de perfusión nuclear.

Imagen 6. Sensibilidad y especificidad de los estudios del dolor anginoso.

Imagen 7. Estudios de primera línea basados en la probabilidad de riesgo.

💊 Tratamiento:

Lo más importante es la modificación del estilo de vida y la terapia médica óptima (medicamentos preventivos + antianginosos).

• ¿Intervención coronaria percutánea (ICP)?: mejora la angina, pero no los eventos cardiovasculares (considerar solo en angina grave a pesar de tratamiento médico optimizado).

Antianginosos:

- β-bloqueadores: útil en disfunción ventricular izquierda o IAM previo. META: Fc 55-60 lpm y TAS <130 mmHg.

- Nitratos de acción prolongada y/o ranolazina: usar si la angina no se suprime lo suficiente después de 2-4 semanas con beta-bloqueadores.

- Nitratos sublinguales de acción corta: útil en angina irruptiva.

Ejercicio físico:

- Es fundamental. Promueve la circulación colateral incluso en obstrucciones coronarias completas.

Mecanismo de acción:

β-blocks cardioselectivos (β1)

✅ ↓ FC, contractilidad y poscarga

Ca-antagonistas (bloqueo canales L)

Vasodilatación y reducción de las resistencias vasculares periféricas

✅ Dihidropiridínicos: ↓ poscarga

✅ No dihidropiridínicos: ↓ FC, ↑ Diástole, inotrópico (-)

❌ NO COMBINAR con ivabradina (ambos se metabolizan en el citocromo P-450 CYP3A4)

❌ NO USAR con disfunción del ventrículo izquierdo

Nitratos:

✅ ↓ precarga y resistencias vasculares periféricas

❌ NO USAR con inhibidores de la fosfodiesterasa-5

Ivabradina (inhibe la corriente del marcapasos (if) del nódulo sinusal)

✅ ↑ Diástole

Ranolazina (inhibidor de la corriente tardía de sodio)

✅ ↓ betaoxidación de los ácidos grasos

✅ Sin efectos significativos en la TA y FC

❌ Puede aumentar el intervalo QT

Trimetazidina (inhibe la 3-cetoacil coenzima A tiolasa)

✅ ↓ betaoxidación de los ácidos grasos

✅ Sin efectos hemodinámicos

Nicorandil (activa los canales del potasio rectificadores de entrada sensibles al ATP)

Vasodilatador arterial

✅ ↓ poscarga y precarga

✅ ↑ Óxido nítrico

✅ No tiene efecto en la contractilidad ni en la conducción cardiaca

Imagen 8. Mecanismo farmacológico de los antianginosos.

Imagen 9. Combinaciones factibles y las no recomendadas de los fármacos antianginosos.

Imagen 10. Uso racionado e individualizado de los fármacos antianginosos.

REFERENCIAS:

Joshi, P. H., & de Lemos, J. A. (2021). Diagnosis and management of stable angina: A review: A review. The Journal of the American Medical Association, 325(17), 1765–1778. https://doi.org/10.1001/jama.2021.1527

Escobar, C., Ariza, A., Barrios, V., Campuzano, R., Freixa-Pamias, R., M. Gámez, J., Fernández Olmo, M. R., Jorge-Pérez, P., & Tamargo, J. (2022). Actualización del uso de los fármacos antianginosos en el tratamiento del síndrome coronario crónico: enfoque práctico. Revista Española de Cardiología Suplementos, 22, 1–10. https://doi.org/10.1016/s1131-3587(22)00014-0

Vrints, C., Andreotti, F., Koskinas, K. C., Rossello, X., Adamo, M., Ainslie, J., Banning, A. P., Budaj, A., Buechel, R. R., Chiariello, G. A., Chieffo, A., Christodorescu, R. M., Deaton, C., Doenst, T., Jones, H. W., Kunadian, V., Mehilli, J., Milojevic, M., Piek, J. J., … ESC Scientific Document Group. (2024). 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal, 45(36), 3415–3537. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae177

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