Anemia ferropénica

Actualizado el 13 mar 2026 • 4:22 a.m.

Es la deficiencia nutricional más común en el mundo. Si bien las causas más comunes de anemia ferropénica (AFE) son el sangrado gastrointestinal (GI) y la menstruación en mujeres, la disminución de la ingesta y la absorción de hierro en la dieta también son causas importantes.

🥩 Fisiopatología

El hierro dietético se puede encontrar en dos formas: hierro hemo y no hemo. El hierro hemo se absorbe fácilmente y surge de la hemoglobina (Hb) y la mioglobina en forma de carne animal, aves y pescado. El hierro no hemo se encuentra principalmente en alimentos vegetales, pero no se absorbe tan fácilmente. Compuestos como el fitato, el oxalato, los polifenoles y el tanino, que se encuentran en las plantas, disminuyen la absorción de hierro no hemo, al igual que algunos fármacos, como los inhibidores de la bomba de protones. Por otro lado, el ácido ascórbico, el citrato y el ácido gástrico, facilitan la absorción de hierro. En una dieta saludable, se ingieren diariamente aproximadamente de 5 a 15 mg de hierro elemental y de 1 a 5 mg de hierro hemo, aunque solo 1 a 2 mg se absorben finalmente en el intestino, predominantemente en el duodeno y el yeyuno proximal. Una molécula importante que participa en la regulación del hierro es la hepcidina; se trata de una hormona peptídica hepática que controla la ferroportina (el único exportador de hierro), promoviendo su endocitosis. Debido a que la hepcidina aumenta en presencia de un proceso inflamatorio, se promueve la degradación de la ferroportina y, posteriormente, dificulta la exportación de hierro celular al plasma.

Imagen 1. Diferentes vías de absorción de hierro. Vía de absorción no hemo (izquierda): el hierro férrico insoluble (Fe 3+) se reduce a hierro ferroso absorbible (Fe 2+), que se lleva a cabo por la enzima citocromo B duodenal (DcytB); el transportador de metal divalente 1 (DMT1) importa Fe 2+ a través de la superficie apical y en la célula, que luego puede almacenarse como ferritina o exportarse a la circulación a través de la ferroportina. Antes de salir del enterocito, Fe 2+ debe ser oxidado de nuevo a Fe 3+ por la hephaestina o la ceruloplasmina. Vía de absorción del hemo (derecha): la proteína transportadora del hemo (HCP1) transporta el hierro del hemo directamente al enterocito; una vez dentro del enterocito, el hierro del hemo puede liberarse al plasma a través del exportador de hemo FLVCR1 o convertirse de nuevo en Fe 2+ a través de la enzima hemo oxidasa (HO). El receptor de ferroportina luego libera Fe 2+ en el plasma.

✅ Abordaje

En la deficiencia de hierro aislada, la ferritina sérica (la molécula de almacenamiento de hierro) debe ser inferior a 30 ug/L. Sin embargo, la ferritina es una proteína de fase aguda y puede aumentarse en presencia de inflamación. Por lo tanto, si hay evidencia de inflamación concomitante, como proteína C reactiva elevada, una ferritina inferior a 100 ug/L es indicativa de deficiencia de hierro. Es fundamental tener en cuenta que no debe descartarse una deficiencia de hierro en presencia de una Hb normal, ya que se debe perder una cantidad significativa de hierro antes de que los niveles de Hb comiencen a disminuir. Por lo tanto, una Hb corpuscular media baja con una Hb normal o un aumento en la amplitud de distribución de los eritrocitos indica una deficiencia de hierro leve sin anemia.

🧪 Diagnóstico

💊 Tratamiento

La Sociedad Británica de Gastroenterología recomienda las preparaciones ferrosas, en concreto el sulfato ferroso, como tratamiento de primera línea para la reposición de hierro, ya que son económicas, presentan buena biodisponibilidad, están disponibles en múltiples preparaciones y han demostrado reponer las reservas de hierro y corregir la anemia eficazmente. Para reponer adecuadamente las reservas de hierro, inicialmente se consideró que el tratamiento requería 200 mg de sulfato ferroso 2-3 veces al día para elevar la Hb en 20 g/L durante un período de 4 semanas, con una duración de 3 meses. Sin embargo, las dosis diarias de hierro elemental no deben superar los 100 mg/día, ya que el organismo solo puede absorber entre 10 y 20 mg de hierro al día. Cabe señalar que 200 mg de sulfato ferroso equivalen a 65 mg de hierro elemental. POR LO TANTO: La dosis deben ser 307mg de FeSO4/día. Por otro lado, un ensayo aleatorizado con pacientes de edad avanzada y anemia ferropénica, recibió 15 mg, 50 mg o 150 mg de hierro elemental al día. Después de 2 meses, el aumento medio de Hb fue el mismo en todos los grupos (1.4 g/dl); sin embargo, los efectos adversos fueron significativamente mayores con dosis más altas. En cuanto a las preparaciones de hierro IV más antiguas, como el hierro dextrano de alto peso molecular (Dexferrum), se han descontinuado debido a sus perfiles de seguridad desfavorables con una incidencia relativamente alta de anafilaxia. Si bien no se ha realizado un estudio que compare las diferentes preparaciones, un metanálisis que analizó la tasa general de anafilaxia con dextrano intravenoso fue del 0.61 %, lo cual es significativamente mayor que con las preparaciones intravenosas más nuevas sin dextrano.

Insuficiencia cardíaca crónica:

Los pacientes necesitan mínimo 50 días con dosis de 200 mg/día para corregir el déficit de hierro. De manera realista, considerando las dosis olvidadas o la falta de adherencia, puede llevar hasta 6 meses reponer adecuadamente las reservas de hierro; por lo tanto, el hierro IV debería considerarse de primera línea.

Enfermedad renal crónica:

Las GPC recomiendan el hierro intravenoso como tratamiento de primera línea en estadio 5. Si bien la eritropoyetina humana (EPO) y los agentes estimulantes de EPO (AEE) se han utilizado durante décadas, se asocian con el empeoramiento de la hipertensión, crisis epilépticas y la coagulación del acceso a diálisis.

Embarazo:

La pérdida total de hierro en el embarazo es de aproximadamente 1000 mg y, por lo tanto, la ingesta diaria recomendada de hierro en la dieta durante el embarazo es de 27 mg, en comparación con los 8 mg de la población adulta no embarazada. La dosis habitual recomendada de hierro elemental es de 80 mg, que equivale a 250 mg/día de sulfato ferroso.

¿Premedicación?

Sigue siendo controvertido y debe limitarse a aquellos pacientes con factores de riesgo sustanciales para una reacción por infusión (alergias múltiples a los medicamentos, reacción previa a una formulación de hierro IV, asma).

Imagen 2. Mecanismos propuestos para las reacciones adversas asociadas a la infusión de hierro.

Imagen 3. Algoritmo de manejo para las reacciones adversas asociadas a la infusión de hierro.

Imagen 4. Hipofosfatemia asociada a la infusión de hierro.

🩸 Transfusión de glóbulos rojos

Se recomienda reservar las transfusiones para pacientes con anemia grave, hemodinámicamente inestables o con comorbilidades asociadas. Aunque una unidad de sangre contiene aproximadamente 200mg de hierro, es muy probable que estos pacientes requieran una suplementación adicional de hierro para reponer adecuadamente sus reservas, especialmente si la causa de su anemia es crónica y difícil de tratar (neoplasia maligna avanzada o una enfermedad hematológica).

REFERENCIAS:

Van Doren, L., Steinheiser, M., Boykin, K., Taylor, K. J., Menendez, M., & Auerbach, M. (2024). Expert consensus guidelines: Intravenous iron uses, formulations, administration, and management of reactions. American Journal of Hematology, 99(7), 1338–1348. https://doi.org/10.1002/ajh.27220

Kumar, A., Sharma, E., Marley, A., Samaan, M. A., & Brookes, M. J. (2022). Iron deficiency anaemia: pathophysiology, assessment, practical management. BMJ Open Gastroenterology, 9(1), e000759. https://doi.org/10.1136/bmjgast-2021-000759

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