Tromboembolia pulmonar aguda - Current Cardiology Reports

Actualizado el 5 may 2025 • 9:15 a.m.

Henkin, S., Ujueta, F., Sato, A., & Piazza, G. (2024). Acute pulmonary embolism: Evidence, innovation, and horizons. Current Cardiology Reports, 26(11), 1249–1264. https://doi.org/10.1007/s11886-024-02128-0

EPIDEMIOLOGÍA

Aunque el diagnóstico rápido de EP mediante TC de tórax, el aumento de la atención en equipo multidisciplinario, el crecimiento floreciente de la terapia con dispositivos para la reperfusión pulmonar y la amplia integración de los anticoagulantes orales directos (ACOD) deberían dar como resultado reducciones consistentes en la mortalidad, los análisis de cohortes epidemiológicos recientes sugieren lo contrario. Contrariamente a la intuición, la mortalidad relacionada con EP en adultos estadounidenses de 25 a 44 años ha aumentado en las últimas dos décadas.

FISIOPATOLOGÍA

La EP se produce debido a una interacción compleja entre factores de riesgo externos y específicos del paciente. Si bien los factores de riesgo externos, como los viajes aéreos de larga distancia y las enfermedades infecciosas, suelen ser transitorios, los factores de riesgo específicos del paciente, como la obesidad y los trastornos inflamatorios crónicos, tienen más probabilidades de ser duraderos. Además, no todos los factores de riesgo externos y específicos del paciente ofrecen el mismo riesgo de EP y, en general, pueden subcategorizarse en factores de riesgo fuertes, moderados y débiles. Dichos factores de riesgo pueden estratificarse aún más en un factor de riesgo transitorio o permanente. La gran mayoría de las EP resultan de la embolización de trombos de las extremidades inferiores (más común) o superiores (menos común). En casos raros, la EP puede desarrollarse como trombosis in situ, como después de una resección pulmonar, infección por SARS-CoV-2, traumatismo torácico, radiación o cardiopatía congénita. En la práctica clínica, puede ser difícil discernir si la EP se produjo debido a una embolización periférica o a una trombosis in situ, aunque la EP en el contexto de una trombosis in situ tiende a ser más periférica (en lugar de central) o en un área de un factor de riesgo predisponente conocido (es decir, resección, consolidación, radiación). La EP aguda produce anomalías tanto en la circulación como en el intercambio de gases. Con la obstrucción de las arterias pulmonares, hay una disminución de la perfusión, aunque la ventilación puede no cambiar. Esto resulta en un desajuste ventilación-perfusión, un aumento en la ventilación del espacio muerto y la hipoxia posterior, lo que lleva a la vasoconstricción de la arteria pulmonar. La disminución de la circulación sistémica resulta de la insuficiencia ventricular derecha (VD), la reducción del llenado ventricular izquierdo (VI) y la hipoperfusión coronaria con isquemia miocárdica. Específicamente, cuando más del 30% del área transversal arterial pulmonar está obstruida por la EP, un aumento en la presión de la arteria pulmonar combinado con la vasoconstricción pulmonar resulta en un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). En casos graves, la EP puede llevar a una marcada disminución del gasto cardíaco sistémico (GC), shock y muerte. El desajuste ventilación-perfusión y la ventilación del espacio muerto contribuyen a la insuficiencia respiratoria. En aquellos con foramen oval permeable, la hipoxemia puede verse exacerbada debido a un cortocircuito de derecha a izquierda (resultante del aumento agudo de la presión de llenado del lado derecho) y un mayor riesgo de embolia paradójica.La EP se produce debido a una interacción compleja entre factores de riesgo externos y específicos del paciente. Si bien los factores de riesgo externos, como los viajes aéreos de larga distancia y las enfermedades infecciosas, suelen ser transitorios, los factores de riesgo específicos del paciente, como la obesidad y los trastornos inflamatorios crónicos, tienen más probabilidades de ser duraderos. Además, no todos los factores de riesgo externos y específicos del paciente ofrecen el mismo riesgo de EP y, en general, pueden subcategorizarse en factores de riesgo fuertes, moderados y débiles. Dichos factores de riesgo pueden estratificarse aún más en un factor de riesgo transitorio o permanente. La gran mayoría de las EP resultan de la embolización de trombos de las extremidades inferiores (más común) o superiores (menos común). En casos raros, la EP puede desarrollarse como trombosis in situ, como después de una resección pulmonar, infección por SARS-CoV-2, traumatismo torácico, radiación o cardiopatía congénita. En la práctica clínica, puede ser difícil discernir si la EP se produjo debido a una embolización periférica o a una trombosis in situ, aunque la EP en el contexto de una trombosis in situ tiende a ser más periférica (en lugar de central) o en un área de un factor de riesgo predisponente conocido (es decir, resección, consolidación, radiación). La EP aguda produce anomalías tanto en la circulación como en el intercambio de gases. Con la obstrucción de las arterias pulmonares, hay una disminución de la perfusión, aunque la ventilación puede no cambiar. Esto resulta en un desajuste ventilación-perfusión, un aumento en la ventilación del espacio muerto y la hipoxia posterior, lo que lleva a la vasoconstricción de la arteria pulmonar. La disminución de la circulación sistémica resulta de la insuficiencia ventricular derecha (VD), la reducción del llenado ventricular izquierdo (VI) y la hipoperfusión coronaria con isquemia miocárdica. Específicamente, cuando más del 30% del área transversal arterial pulmonar está obstruida por la EP, un aumento en la presión de la arteria pulmonar combinado con la vasoconstricción pulmonar resulta en un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP). En casos graves, la EP puede llevar a una marcada disminución del gasto cardíaco sistémico (GC), shock y muerte. El desajuste ventilación-perfusión y la ventilación del espacio muerto contribuyen a la insuficiencia respiratoria. En aquellos con foramen oval permeable, la hipoxemia puede verse exacerbada debido a un cortocircuito de derecha a izquierda (resultante del aumento agudo de la presión de llenado del lado derecho) y un mayor riesgo de embolia paradójica.

Figura 1. Principales factores de riesgo de tromboembolia venosa, incluida la embolia pulmonar.

DIAGNÓSTICO

La EP representa un espectro de presentaciones, desde asintomática e incidental hasta disnea grave con insuficiencia respiratoria o muerte súbita cardíaca. Por lo tanto, una historia clínica completa, un examen físico y un alto nivel de sospecha clínica son clave para un diagnóstico rápido. La puntuación de Wells se puede utilizar para estratificar a los pacientes ambulatorios en probabilidades de presentar EP. Baja (<2 pts), intermedia (3-6 pts) o alta (>6 pts). Esta puntuación incluye siete criterios: síntomas clínicos de trombosis venosa profunda (TVP) como dolor o hinchazón, frecuencia cardíaca >100 lpm, inmovilización >3 días, antecedentes de TVP/EP, hemoptisis, neoplasia maligna actual o reciente y probabilidad de que la EP sea el diagnóstico más probable. En pacientes con probabilidad preprueba baja-moderada (0-6 puntos), la adición del dímero D ayuda a excluir el diagnóstico de EP con un alto valor predictivo negativo (>99%). Se debe tener precaución al usar el dímero D para la evaluación de pacientes hospitalizados, ya que su desempeño en el entorno hospitalario no ha sido bien validado. El dímero D elevado es un marcador no específico de fibrinólisis endógena y puede ser anormal en presencia de otras afecciones como sepsis, cáncer o infarto de miocardio. El dímero D debe ajustarse por edad para individuos >50 años a 10 veces su edad. Además, el embarazo normal causa un aumento progresivo del dímero D; por lo tanto, los valores pueden exceder el umbral normal de 0.50 mg/L.

Electrocardiograma (ECG):

Ayuda a descartar otros diagnósticos potenciales, como infarto de miocardio o arritmia. Los patrones de ECG más comunes en pacientes con EP incluyen taquicardia sinusal, bloqueo de rama derecha del haz de His o anomalía de la onda ST-T anteroseptal. Una onda S profunda en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III (S1Q3T3) son compatibles con sobrecarga del ventrículo derecho (VD) debida a EP u otra enfermedad vascular pulmonar. Sin embargo, un ECG normal no descarta la presencia de EP.

Radiografía de tórax:

Puede ayudar en el diagnóstico si se observa densidad periférica en forma de cuña por encima del diafragma (joroba de Hampton) u oligomembrana focal (signo de Westermark). Sin embargo, es común encontrar una radiografía de tórax normal en un individuo que presenta EP. La radiografía de tórax también ayuda a alertar al médico sobre diagnósticos alternativos como neumotórax, edema pulmonar o neumonía.

Angiografía por tomografía computarizada de tórax (ATC):

Es la técnica de imagen más común para diagnosticar la EP, ya que proporciona una visualización anatómica de las arterias pulmonares y descarta otras enfermedades torácicas. La misma TC utilizada para diagnosticar la EP puede proporcionar información sobre el estado del ventrículo derecho (VD). Una relación VD/ventrículo izquierdo calculada de al menos 0.9 se corresponde con un agrandamiento del VD, un marcador de mayor mortalidad.

Ecocardiografía transtorácica (ETT):

Es una herramienta útil, rápida y ampliamente disponible que se utiliza principalmente para la estratificación del riesgo de EP en lugar del diagnóstico. La ETT evalúa el tamaño del VD, la función y la presión sistólica de la arteria pulmonar. En ocasiones, la ETT puede visualizar trombos en las arterias pulmonares centrales o coágulos en tránsito. Sin embargo, la ETT no debe ser la única modalidad utilizada para diagnosticar la EP debido a las limitaciones en la visualización más allá de las arterias pulmonares proximales.

Ecocardiograma transesofágico (ETE):

Puede visualizar más las arterias pulmonares que la ETT; ocasionalmente para evaluar a pacientes hemodinámicamente inestables y a aquellos con ventanas transtorácicas deficientes.

Ecografía pulmonar en el punto de atención:

Ha atraído mucha atención debido a su fácil acceso y la rápida evaluación del parénquima subpleural para las consolidaciones cuando hay una oclusión de la arteria pulmonar. De hecho, las consolidaciones pulmonares periféricas en las ecografías pulmonares se identifican en >75% de los pacientes con EP.

Gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q):

Suele reservarse para pacientes con alergia al contraste yodado o con insuficiencia renal significativa. Debido a la variabilidad interobservador y a las dificultades para evaluar las imágenes en las gammagrafías de baja y alta probabilidad, la gammagrafía V/Q ha sido reemplazada en gran medida por la angiografía por resonancia magnética (ARM) de tórax como técnica de imagen estándar para la evaluación de la EP.

Angiografía por resonancia magnética con gadolinio (ARM):

Rara vez se utiliza en la evaluación de la EP aguda debido a su menor disponibilidad, mayor tiempo de exploración y menor sensibilidad diagnóstica en comparación con la ATC.

Ecografía de las extremidades inferiores:

Detecta la TVP mediante la visualización directa del trombo y hallazgos indirectos como venas no compresibles y flujo de aire anormal en la ecografía Doppler color. La ecografía para la TVP puede ayudar a los médicos a tomar una decisión terapéutica cuando otras pruebas no son concluyentes o están contraindicadas.

Figura 2. Abordaje diagnóstico del paciente con sospecha de tromboembolia pulmonar.

CLASIFICACIÓN DE RIESGO

Una vez que se diagnostica EP, el siguiente paso es evaluar el riesgo del paciente de morbilidad y mortalidad a corto plazo.

Índice de Gravedad de Embolia Pulmonar (PESI):

Es la puntuación de riesgo más comúnmente utilizada. Clasifica a los individuos en 5 categorías de riesgo, desde un riesgo muy bajo (Clase I con <1% de riesgo de morbilidad y mortalidad hospitalaria) hasta un riesgo muy alto (Clase V con 25% de riesgo de morbilidad y mortalidad hospitalaria).

PESI simplificado (sPESI):

Debido a que la puntuación PESI puede ser engorrosa de calcular debido a una multitud de variables, la sPESI se desarrolló varios años más tarde e incluye la edad del paciente (> 80 años), presencia de insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad pulmonar crónica, pulso >110 latidos por minuto o presión arterial sistólica <100 mmHg. La sPESI clasifica a los pacientes en bajo riesgo (0 puntos) o alto riesgo (≥ 1 punto, riesgo de mortalidad a 30 días > 10%).

Puntuación de Bova:

Se desarrolló para ayudar específicamente con la estratificación del riesgo de pacientes con EP de riesgo intermedio e incluye parámetros clínicos (presión arterial sistólica 90-100 mm Hg, frecuencia cardíaca > 110 lpm), presencia de disfunción del VD o necrosis miocárdica. Con base en estos parámetros, los pacientes son clasificados en diferentes etapas de complicaciones relacionadas con EP a 30 días: etapa I (riesgo ≈4%), etapa II (riesgo ≈11%) o etapa III (riesgo ≈29%).

Es importante destacar que tanto la PESI como la sPESI presentan baja especificidad y deben utilizarse en el contexto clínico adecuado. Además, a pesar de la disponibilidad de múltiples estrategias de estratificación de riesgo, estas tienen, en el mejor de los casos, una discriminación modesta para la mortalidad a 30 días. Los marcadores serológicos de necrosis (troponina) y estiramiento miocitario (péptido natriurético tipo B [BNP]) se han estudiado en pacientes con EP aguda. La troponina de alta sensibilidad elevada reclasifica a los pacientes de riesgo bajo a un riesgo intermedio de mortalidad. De manera similar, la elevación del BNP se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos. Sin embargo, es fundamental interpretar estas anomalías en el contexto clínico correcto debido a la baja especificidad de estos biomarcadores, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y/o insuficiencia renal crónica que mantienen estos marcadores serológicos persistentemente elevados, ya que puede sobrestimar una pequeña EP no hemodinámicamente significativa. Independientemente de la clasificación utilizada, la evaluación de la función del ventrículo derecho en pacientes con EP aguda sigue siendo un componente crítico de la estratificación del riesgo. La relación VD/VI ≥ 0.9 (basada en TC o ecocardiograma) sigue siendo el marcador más utilizado de disfunción del ventrículo derecho, ya que es el más fácil de obtener. Una relación VD/VI más alta se asocia a un mayor riesgo de eventos adversos. La presencia de reflujo de contraste en la vena cava inferior (VCI) o arqueamiento del tabique interventricular en la TC ayuda aún más a identificar la disfunción del ventrículo derecho. Ecocardiográficamente, la disfunción del VD se observa cuando la excursión sistólica del plano del anillo tricúspide del VD (TAPSE) es <16 mm o la velocidad sistólica máxima del anillo tricúspide (S’) es <9.5 cm/s. Sin embargo, estos hallazgos pueden deberse a cualquier proceso miocárdico que cause disfunción del VD. Los marcadores ecocardiográficos más específicos para la disfunción del VD incluyen el signo de McConnell (hipocinesia de la pared media libre del VD con hipercinesia del ápex del VD) o el signo 60/60 (tiempo de aceleración pulmonar <60 ms y gradiente sistólico máximo de aceleración tricúspide 60 mmHg). Dada la forma asimétrica del VD, se necesitan desarrollar métodos no invasivos más avanzados de la función del VD, como la tensión tridimensional.Es importante destacar que tanto la PESI como la sPESI presentan baja especificidad y deben utilizarse en el contexto clínico adecuado. Además, a pesar de la disponibilidad de múltiples estrategias de estratificación de riesgo, estas tienen, en el mejor de los casos, una discriminación modesta para la mortalidad a 30 días. Los marcadores serológicos de necrosis (troponina) y estiramiento miocitario (péptido natriurético tipo B [BNP]) se han estudiado en pacientes con EP aguda. La troponina de alta sensibilidad elevada reclasifica a los pacientes de riesgo bajo a un riesgo intermedio de mortalidad. De manera similar, la elevación del BNP se asocia con un mayor riesgo de resultados adversos. Sin embargo, es fundamental interpretar estas anomalías en el contexto clínico correcto debido a la baja especificidad de estos biomarcadores, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y/o insuficiencia renal crónica que mantienen estos marcadores serológicos persistentemente elevados, ya que puede sobrestimar una pequeña EP no hemodinámicamente significativa. Independientemente de la clasificación utilizada, la evaluación de la función del ventrículo derecho en pacientes con EP aguda sigue siendo un componente crítico de la estratificación del riesgo. La relación VD/VI ≥ 0.9 (basada en TC o ecocardiograma) sigue siendo el marcador más utilizado de disfunción del ventrículo derecho, ya que es el más fácil de obtener. Una relación VD/VI más alta se asocia a un mayor riesgo de eventos adversos. La presencia de reflujo de contraste en la vena cava inferior (VCI) o arqueamiento del tabique interventricular en la TC ayuda aún más a identificar la disfunción del ventrículo derecho. Ecocardiográficamente, la disfunción del VD se observa cuando la excursión sistólica del plano del anillo tricúspide del VD (TAPSE) es <16 mm o la velocidad sistólica máxima del anillo tricúspide (S’) es <9.5 cm/s. Sin embargo, estos hallazgos pueden deberse a cualquier proceso miocárdico que cause disfunción del VD. Los marcadores ecocardiográficos más específicos para la disfunción del VD incluyen el signo de McConnell (hipocinesia de la pared media libre del VD con hipercinesia del ápex del VD) o el signo 60/60 (tiempo de aceleración pulmonar <60 ms y gradiente sistólico máximo de aceleración tricúspide 60 mmHg). Dada la forma asimétrica del VD, se necesitan desarrollar métodos no invasivos más avanzados de la función del VD, como la tensión tridimensional.

Figura 3. Enfoque general para la estratificación del riesgo de embolia pulmonar aguda.

TRATAMIENTO

Anticoagulación:

El pilar del tratamiento para la EP aguda es la anticoagulación. Si bien la anticoagulación generalmente implica heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM), las vías de anticoagulación contemporáneas también incluyen la anticoagulación no parenteral inicial con anticoagulantes orales directos (ACOD).

Heparina:

Se caracteriza por un mecanismo de acción centrado en la inhibición de la trombina y los factores de anticoagulación Xa, IXa, XIa y XIIa, promoviendo un cambio a antitrombina, que aumenta su actividad al prevenir la formación de más trombosis. La HNF se administra como un bolo intravenoso seguido de una infusión continua, titulada para alcanzar un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) objetivo entre 1.5-2.5 veces el valor de control. Un nivel de antifactor Xa de 0.3-0.7 unidad/ml mediante un ensayo de antifactor Xa ha aumentado a favor cuando se monitorea a individuos en tratamiento con HNF; sin embargo, la monitorización del factor Xa no se ha añadido a las directrices sociales. La corta vida media de la HNF se considera una ventaja en pacientes considerados para procedimientos invasivos. Sin embargo, los niveles objetivo de TTPa o anti-Xa rara vez están en el objetivo dentro de las primeras 48 h de tratamiento, lo que introduce un riesgo de eventos adversos, incluida la descompensación hemodinámica debido a la imposibilidad de lograr la anticoagulación terapéutica cuando más se necesita, al principio de la atención de la EP. Por esta razón, la HBPM subcutánea puede considerarse un agente preferido para la anticoagulación en aquellos hospitalizados con EP aguda, especialmente si no se están considerando procedimientos invasivos. La HBPM se asocia con un menor riesgo de sangrado y embolia pulmonar aguda recurrente en comparación con la HNF.

Anticoagulantes orales directos:

El inhibidor directo de la trombina (dabigatrán) y los inhibidores anti-Xa (rivaroxabán, apixabán y edoxabán) también pueden considerarse en pacientes que presentan EP aguda de bajo riesgo que no requieren hospitalización. Apixabán: se dosifica a 10 mg dos veces al día por 7 días, posteriormente 5 mg dos veces al día. Debe tomarse con alimentos. Rivaroxabán: se prescribe a 15 mg dos veces al día durante 21 días y consecutivamente 20 mg al día. No debe tomarse con alimentos. Edoxabán: requiere al menos 5 días de anticoagulante parenteral, seguido de 60 mg al día (en pacientes con >60 kg) o 30 mg al día (en pacientes con ≤30 kg). Dabigatrán también requiere una introducción al anticoagulante parenteral antes de que pueda iniciarse. La decisión entre medicamentos depende de la función renal, las comorbilidades y la preferencia del paciente por la administración una vez al día o dos veces al día.

Trombólisis sistémica:

Ha sido el tratamiento de elección recomendado por las directrices para pacientes con EP de alto riesgo hemodinámicamente inestables. Se han estudiado agentes trombolíticos como el activador tisular del plasminógeno recombinante (rt-PA), la uroquinasa y la estreptoquinasa en pacientes hemodinámicamente estables, que al comparse con la heparina, se ha asociado a un riesgo significativamente menor de mortalidad por todas las causas, pero con más riesgo significativo de hemorragia mayor.

Trombólisis dirigida por catéter (TDC):

En ausencia de evidencia concluyente que respalde la eficacia y seguridad de la fibrinólisis sistémica de dosis reducida, el enfoque clínico y de investigación se ha desplazado hacia las opciones basadas en catéter. La TDC, comparada con la anticoagulación, se asocia con una mortalidad hospitalaria más baja, sin diferencia en el sangrado mayor. Otras técnicas basadas en catéter combinan la manipulación mecánica o la disrupción del trombo con trombólisis local dirigida por catéter. La TDC facilitada por ultrasonido de alta frecuencia y baja potencia es una de esas modalidades.

Catéter endovascular Bashir:

Es otro catéter de infusión compuesto por una canasta autoexpandible de microcatéteres de infusión de nitinol, que ha demostrado mejoras en la relación VD/VI con un riesgo modesto de sangrado.

Trombectomía mecánica o por aspiración:

Es un método disponible para individuos que presentan EP de riesgo intermedio a alto. Ofrece la capacidad de remover el trombo sin el uso rutinario de fármacos trombolíticos.

Sistema Alphavac:

Utiliza una cánula de succión combinada con un circuito de derivación veno-venosa y una cánula de reinfusión, pasando la sangre a través de un recipiente de filtro, que atrapa el trombo.

Embolectomía quirúrgica:

Puede estar indicada en pacientes con EP de riesgo intermedio-alto o alto con contraindicaciones para la trombolisis, terapias avanzadas fallidas o shock.

Oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (VA-ECMO):

Es otra opción para la EP de alto riesgo en pacientes con colapso circulatorio inminente. Pero se necesita un análisis más profundo de la heterogeneidad de los patrones de tratamiento para determinar mejor la eficacia de la VA-ECMO en pacientes con EP de alto riesgo.

Filtros de vena cava inferior (FVCI):

Puede estar indicado en pacientes con EP aguda que tienen una contraindicación para la anticoagulación (P.Ej. sangrado agudo) o EP recurrente a pesar de la anticoagulación terapéutica, no obstante, una estrategia de FVCI más anticoagulación sistémica no reduce el riesgo de EP recurrente sintomática o mortalidad, y además, a largo plazo, la presencia de filtros de VCI se asocia con un mayor riesgo de TVP. Desafortunadamente, los filtros de VCI se han usado en exceso y, aunque están diseñados para retirarse, a menudo no se hace. Debido a posibles complicaciones relacionadas con el dispositivo, como migración del filtro, inclinación, trombosis de VCI, fractura y embolización del puntal y penetración de VCI, se debe retirar un filtro de VCI lo antes posible.

Figura 4. Consideraciones sobre el tratamiento de la embolia pulmonar aguda.

Figura 5. Ejemplos de terapias avanzadas para la embolia pulmonar aguda.

Tabla 1. Principales estudios aleatorizados de intervención basada en catéter para la embolia pulmonar aguda.

PRONÓSTICO

Incluso con una mejoría del tamaño y la función del ventrículo derecho, hasta el 50% de las personas informan síntomas persistentes o que empeoran, como disnea. A pesar de la anticoagulación apropiada, la capacidad funcional y la calidad de vida reducidas (síndrome post-EP) ocurren en ≈50% de las personas 6 meses después de la EP aguda. El síndrome post-EP se asocia con una mayor prevalencia de depresión, desempleo y exceso de gastos en atención médica; su manifestación más grave es la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC), la cual ocurre en una minoría de pacientes (≈2%). El abordaje oportuno de la HPTEC mediante endarterectomía pulmonar (AEP), angioplastia pulmonar con balón (ABP) y vasodilatadores pulmonares, es fundamental para disminuir la morbilidad y la mortalidad. Una mayor proporción de pacientes (≈13%) puede tener enfermedad tromboembólica crónica, pero sin anomalías hemodinámicas en reposo (ETEC). El papel de la AEP o la ABP en pacientes con ETEC es menos claro y debe individualizarse en un centro experto en hipertensión pulmonar. La TEV se trata durante 3 a 6 meses; en consecuencia, se debe decidir si se suspende o se continúa con la anticoagulación para la prevención secundaria de la TEV. La decisión depende de sopesar el riesgo de TEV recurrente frente al riesgo de sangrado. La anticoagulación prolongada puede ser razonable para aquellos con riesgo intermedio o alto de recurrencia y un riesgo bajo de sangrado. Se ha desarrollado una herramienta de ayuda para la toma de decisiones clínicas, VTE-PREDICT, para estimar el beneficio clínico neto de la anticoagulación prolongada, pero los beneficios y los riesgos de continuar con la anticoagulación deben evaluarse regularmente, ya que pueden cambiar.

CONCLUSIONES

A pesar de la mayor concienciación sobre la EP aguda y la expansión de las opciones de tratamiento, la mortalidad relacionada con la EP no ha disminuido de forma consistente en las últimas décadas. La EP aguda afecta tanto la circulación como el intercambio gaseoso, lo que puede provocar una insuficiencia del ventrículo derecho con el consiguiente shock obstructivo e insuficiencia respiratoria debido a un desajuste ventilación-perfusión, respectivamente. Por lo tanto, el diagnóstico precoz, con mayor frecuencia mediante angio-TC, es necesario para guiar la estrategia de tratamiento adecuada.

Tromboembolia pulmonar aguda - Current Cardiology Reports

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