DEFINICIÓN:

Sangrado variceal: sangrado de una várice esofágica o gástrica al momento de realizar la endoscopia o la presencia de varices esofágicas grandes con presencia de sangrado en el estómago sin otras causas identificadas de sangrado.

Tiempo cero: tiempo desde la admisión a la atención médica.

Sangrado clínicamente significativo: Transfusión de ≥2U de sangre total en 24 horas a partir del tiempo cero en conjunto con presión arterial sistólica ≤100 mmHg, cambios posturales de ≥20 mmHg y/o frecuencia cardiaca de ≥100 a partir del tiempo cero.

Episodio agudo de sangrado: Evento de sangrado en un intervalo de 120 horas (5 días) a partir del tiempo cero.

Falla de tratamiento: uno de los siguientes criterios si ocurren dentro de las 120 horas a partir del tiempo cero:

  • Hematemesis o sangre en el aspirado nasogástrico >100 ml, 2 horas después del inicio de un tratamiento farmacológico o endoscópico especifico.
  • Desarrollo de choque hipovolémico.
  • Disminución de la hemoglobina ≥3 gr en un periodo de 24 horas.

Resangrado temprano: sangrado que ocurre después de >120 horas pero <6 semanas del tiempo cero, con hemostasia previa mantenida por lo menos 24 horas.

Resangrado tardío: sangrado que ocurre ≥6 semanas desde el tiempo cero.

Resangrado clínicamente significativo: presencia de melena o hematemesis recurrente y por lo menos uno de los siguientes:

  • Ingreso a hospital.
  • Transfusión de concentrado eritrocitario.
  • Disminución de 3 gr/dL la hemoglobina
  • Muerte dentro de las primeras 6 semanas.

Mortalidad temprana: muerte dentro de las primeras 6 semanas del episodio inicial del sangrado.

EPIDEMIOLOGÍA:

La cirrosis hepática es responsable de aproximadamente el 2% de la mortalidad mundial.

La cirrosis es la causa más común de hipertensión portal, representando el 90% de los casos en Europa y 80% de los casos en Asia y África.

En México, la cirrosis hepática fue la cuarta causa de mortalidad en 2010. La mortalidad por esta entidad ha disminuido en las últimas décadas en México, sin embargo, representa la tasa más alta de Latinoamérica.

FACTORES DE RIESGO:

Consumo excesivo de alcohol, infección crónica por virus de hepatitis B y C y esteatohepatitis no alcohólica.

FISIOPATOLOGÍA:

La hipertensión portal se traduce como el incremento del gradiente de presión portosistémico (diferencia de presiones entre vena porta y vena cava inferior), el cual puede ser evaluado por la medición del gradiente de presión venoso hepático (GPVH) por medio de la cateterización de la vena porta. Con un GPVH ≥10 mmHg existe el riesgo de desarrollar varices gastroesofágicas y el resto de las complicaciones clínicas de enfermedad hepática crónica descompensada a lo que se le conoce también como “hipertensión portal clínicamente significativa”.

Las varices están presentes en aproximadamente 40% de los pacientes con cirrosis compensada y en el 60% de los que tienen ascitis.

DIAGNÓSTICO:

Al momento de la exploración física se deben buscar datos clínicos específicos como ectasias vasculares y colaterales portosistémicas abdominales que se relacionan con la presencia de varices esofágicas, sin embargo la ausencia de estos datos no descarta hipertensión portal ni varices esofágicas.

En pacientes sin varices esofágicas, la medición del GPVH es el mejor método para predecir el desarrollo de complicaciones de cirrosis (encefalopatía, hemorragia variceal y ascitis).

Una opción no invasiva, de bajo costo que hace sospechar de la presencia de varices esofágicas en pacientes con hipertensión portal es la asociación de los siguientes:

  • Relación internacional normalizada (INR) >1.5.
  • Diámetro de vena porta >13 mm por ultrasonido hepático.
  • Plaquetas <150 000/μl.

Sin embargo, la exactitud predictiva sigue sin ser satisfactoria

LABORATORIO Y GABINETE:

Endoscopia: es el estándar de oro para el diagnóstico de varices esofágicas y gástricas. Se recomienda evaluar factores predictores de hemorragia:

  • Ubicación: Es más común el sangrado en las esofágicas que en las gástricas.
  • Tamaño: Mayor riesgo de sangrado en várices grandes (>5mm).
  • Presencia de signos rojos o datos inminentes de sangrado: estría roja, punto de fibrina, várice sobre varice, hematoquiste, mancha rojo cereza.

Estudios sanguíneos: aunque la trombocitopenia es el hallazgo de laboratorio más común en presencia de hipertensión portal, se correlaciona pobremente con la presencia de varices esofágicas.

Ultrasonido hepático: puede evidenciar anormalidades asociadas con hipertensión portal como la presencia de circulación colateral, dilatación de la vena porta y esplenomegalia, sin embargo, tiene poca sensibilidad para correlacionarse con varices esofágicas.

Cápsula endoscópica: a pesar de la baja evidencia de efectos adversos y la buena tolerabilidad, no sustituye a la endoscopia para la detección de varices esofágicas.

Elastografía: la rigidez hepática medida con elastografía ha mostrado una alta precisión para discriminar entre pacientes con hipertensión portal de aquellos que no. El valor <10 kPa y la ausencia de otros signos clínicos descarta la presencia de cirrosis hepática. Valores 10-15 kPa son altamente sugestivos, pero necesitan más estudios para confirmar. Valores >15 kPa son altamente sugestivos de cirrosis hepática.

TRATAMIENTO:

Con el tratamiento adecuado el sangrado se controla en más del 80% de los pacientes. El tratamiento comprende 3 objetivos que deben cumplirse de forma simultánea:

  • Resucitación hemodinámica
  • Prevención y tratamiento de las complicaciones
  • Tratamiento del sangrado

El paso más importante en el manejo del paciente con sangrado agudo variceal es el soporte inicial de acuerdo al ABC (mantener una adecuada saturación de oxígeno, proteger la vía aérea y el estado hemodinámico).

Se recomienda colocar dos accesos intravenosos (16-18 G) a su ingreso a urgencias (en aquellos con dificultad para obtener accesos venosos periféricos, con enfermedad hepática avanzada o lesión renal aguda asociada, un acceso venoso central pudiera ser el idóneo).

Se debe realizar reposición de volumen de forma precoz para mantener la presión sistólica entre 90-100 mmHg (los coloides son las soluciones de elección por presentar menos alteraciones de la hemostasia y reacciones anafilácticas que los dextranos).

Los pacientes con sangrado variceal deben ser monitoreados estrechamente para evitar la sobrecarga de volumen por el riesgo de hipertensión portal de rebote que favorece el resangrado; aunado a esto, la sobretransfusión ha demostrado efectos pronósticos adversos, por lo que se prefiere la transfusión restrictiva (manteniendo hemoglobina en 7-8gr/dl) ante la transfusión “liberal”.

Se recomienda la transfusión de plaquetas únicamente en pacientes con sangrado activo y cifras de plaquetas menores a 50,000/μl.

Se recomienda transfundir plasma fresco congelado en los siguientes pacientes:

  • Niveles de fibrinógeno menor a 1 gr/L.
  • Tiempo de protrombina, INR o tiempo de tromboplastina parcial activada mayor a 1.5 veces el normal.

El primer paso para detener el sangrado variceal es el inicio de la terapia farmacológica vasoactiva con Vasopresina (o análogos como terlipresina) o somatostatina (o análogos como octreotide).

Terlipresina 2 mg IV cada 4 horas y posteriormente 1 mg IV cada 4 horas una vez que la hemorragia esté controlada (vigilar desarrollo de hiponatremia).

Octreotide: 50mcg en bolo seguido de infusión de 25-50mcg/hr por 5 días.

La utilidad de la colocación de sonda nasogástrica para la prevención de aspiración no ha sido bien estudiada; sin embargo pudiera ayudar a descomprimir el estómago y favorecer el aclaramiento del el sangrado previo a la endoscopia.

La administración de antibióticos que tienen actividad contra Gram negativos es una de las intervenciones que ha demostrado impactar de forma positiva en la sobrevida de los pacientes con sangrado variceal. El antibiótico adecuado y la duración del mismo no está aún clara. Se han utilizado en los diferentes estudios:

  • Ofloxacino 400 mg/día.
  • Norfloxacino 400-800 mg/día.
  • Ciprofloxacino 400-1000 mg/día.

Sin embargo se ha descrito alta resistencia a quinolonas, por lo que en estos casos se prefiere:

  • Ceftriaxona 1gr/día IV por 7 días.

PROFILAXIS PREPRIMARIA: tiene el objetivo de prevenir el desarrollo de varices en pacientes con hipertensión portal que aún no han desarrollado varices. Consiste en:

  • Modificaciones en el estilo de vida.
  • Reducción de peso en caso de obesidad.
  • Abstinencia del alcohol.

PROFILAXIS PRIMARIA: tiene por objetivo la prevención del primer evento de sangrado variceal. Está recomendada en varices pequeñas con Child-Pugh B o C, y en varices grandes sin importar la clase Child-Pugh. El tratamiento consiste en:

  • Manejo farmacológico con beta-bloqueadores no cardio-selectivos (se sugiere la suspensión en el momento que el paciente con cirrosis presente peritonitis bacteriana espontanea, daño renal o hipotensión).
  • Profilaxis con endoscopia usando ligadura variceal endoscópica (LVE).

Propranolol 20-40mg 1-2 veces al día (la dosificación se titula hasta la dosis máxima tolerada o una vez que se logra una frecuencia cardiaca de 50-55 latidos por minuto).

Nadolol 40mg o Carvedilol 6.25mg una vez al día.

La inyección de cianocrilato es más efectiva que los beta-bloqueadores no cardioselectivos en prevenir el primer sangrado variceal en pacientes con varices gastroesofágicas tipo 2 (GOV 2) o varices gástricas aisladas tipo 1 (IGV 1), de acuerdo a la clasificación de Sarín.

PROFILAXIS SECUNDARIA: se refiere a la prevención de recurrencia de sangrado variceal. Es necesaria a todo paciente posterior a un evento.

  • Los beta-bloqueadores no cardioselectivos junto con la ligadura variceal endoscópica son el tratamiento de elección para prevenir la recurrencia del sangrado variceal.
  • El uso de heparina de bajo peso molecular y los antagonistas de vitamina K están aceptados para el tratamiento de trombosis aguda del sistema venoso portal o del tracto de salida venoso hepático.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:

La ligadura variceal es la terapia endoscópica de elección para el control de sangrado secundario a varices esofágicas ya que se asocia con menos efectos adversos y menor mortalidad en comparación con la escleroterapia, la cual se reserva para pacientes en quienes la ligadura sea técnicamente difícil de realizar.

La ligadura o adhesivos tisulares (N-butilcianoacrilato) pueden ser usados en hemorragia de varices gastroesofágicas tipo 1 (GOV1), en varices gastroesofágicas que se extienden más allá del cardias tipo 2 (GOV2) y en hemorragia aguda de varices gástricas aisladas (IGV).

Después de una hemostasia satisfactoria, la colocación de cortocircuito portosistémico (TIPS) en forma temprana (no mayor a 72 horas del inicio del sangrado) en pacientes con cirrosis Child-Pugh B con sangrado activo y Child-Pugh C, disminuye la falla al tratamiento y la mortalidad.

De no contar con el servicio de endoscopia al momento de ingreso se puede utilizar taponamiento con balón (Sonda: Sengstaken-Blakemor), de forma temporal, de preferencia no mayor a 24 horas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

El cortocircuito portosistémico (TIPS) cubierto es efectivo en el control de sangrado variceal; sin embargo incrementa el riesgo de encefalopatía hepática, su costo es elevado y no mejora la sobrevida.

Las cirugías derivativas más comunes son la esplenorrenal distal (técnica de Warren) y la desvascularización esofagogástrica (técnica de Sugiura).

PRONOSTICO:

Al momento del diagnóstico, más de la mitad de los pacientes con cirrosis han desarrollado varices

Gastroesofágicas y con la progresión de la enfermedad se presentan hasta en un 90% de los pacientes.

La presencia de varices se correlaciona con la gravedad de la enfermedad hepática: 20 a 40% de los pacientes con clase funcional A de Child-Pugh tienen varices gastroesofágicas, comparado con más del 85% de los pacientes con clase C.

Cada episodio de sangrado variceal está asociado a 30% de mortalidad y de los pacientes que sobreviven a un sangrado activo, tienen hasta 70% de riesgo de recurrencia dentro del siguiente año.

Cuando el paciente presenta un primer evento de descompensación diferente a sangrado (ascitis, encefalopatía hepática e ictericia) la mortalidad anual es del 21%.

El riesgo de muerte por sangrado variceal se duplica en las siguientes condiciones: adultos mayores, comorbilidades, género masculino, retardar la endoscopia más de 24 horas.

Las variables que mejor predicen la mortalidad a 6 semanas son:

  • Clase funcional Child-Pugh C.
  • Escala de MELD actualizada
  • Falla a la terapia hemostática.

SEGUIMIENTO:

Posterior a la erradicación de las varices esofágicas se debe realizar el seguimiento endoscópico a los 3 meses y después cada 6 meses.

Los pacientes con cirrosis compensada (Child-Pugh A) sin presencia de varices esofágicas en la endoscopia y que no han recibido tratamiento de la causa que condiciono el daño hepático, deberá realizarse vigilancia endoscópica a intervalo de 2 años.

Los pacientes con cirrosis compensada (Child-Pugh A) sin varices esofágicas y que ya recibieron tratamiento de la causa que condiciono el daño hepático, deberá realizarse vigilancia endoscópica a intervalo de 3 años.

REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:

Todo paciente con diagnóstico de cirrosis hepática debe de enviarse a estudio de endoscopia como parte del protocolo de estudio en busca de varices esófago-gástricas.

Se debe de enviar a realizar endoscopia a segundo nivel al momento de que exista evidencia o sospecha de sangrado en el paciente cirrótico, posterior al manejo medico inicial.

Se deberá referir al segundo nivel de atención aquellos paciente que presenten datos de descompensación de cirrosis hepática (encefalopatía hepática, ascitis o hemorragia variceal). Se deberá enviar a tercer nivel de atención aquellos pacientes con sangrado de difícil control o resangrado, si no se cuenta en la unidad con los recursos necesarios para ofrecer una terapia definitiva endoscópica o quirúrgica.

RECURSOS GRÁFICOS GPC:

Deja un comentario