REFERENCIA: Tenner, S., Vege, S. S., Sheth, S. G., Sauer, B., Yang, A., Conwell, D. L., Yadlapati, R. H., & Gardner, T. B. (2024). American college of gastroenterology guidelines: Management of acute pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology, 119(3), 419–437. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002645
La pancreatitis aguda (PA) es heterogénea, progresa de manera diferente entre los pacientes y, a menudo, es impredecible. Casi una quinta parte de los pacientes experimentarán complicaciones, incluida necrosis pancreática y/o insuficiencia orgánica que en ocasiones requerirán hospitalización prolongada, cuidados intensivos, pruebas radiológicas, quirúrgicas y/o endoscópicas.
El manejo temprano es esencial para identificar y tratar a los pacientes con PA y prevenir complicaciones.
Los pacientes con pancreatitis biliar generalmente requerirán cirugía para prevenir la recurrencia de la enfermedad y pueden necesitar colangiopancreatografía retrógrada endoscópica temprana si la enfermedad se complica con colangitis.
La incidencia de PA ha aumentado entre un 2% y 5% por año y varía entre 3.4 y 73.4 casos por cada 100,000 personas en todo el mundo.
Aunque la tasa de letalidad ha disminuido con el tiempo, la tasa de mortalidad de la población general se ha mantenido sin cambios, entre 5,000 y 9,000 muertes reportadas anualmente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de PA se establece mediante la identificación de 2 de los 3 criterios siguientes:
- Dolor abdominal compatible con la enfermedad (la intensidad y la ubicación del dolor no se correlacionan con la gravedad).
- Amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior normal.
- Hallazgos característicos de las imágenes abdominales.
El dolor suele describirse como constante con irradiación a la espalda, el tórax o los flancos, pero esta descripción no es específica. La intensidad del dolor suele describirse como intensa, pero puede ser variable. El dolor descrito como sordo, cólico o localizado en la región abdominal inferior no es consistente con PA y sugiere una etiología alternativa.
Si bien el diagnóstico de laboratorio de PA históricamente se ha basado en elevaciones de amilasa y lipasa, muchos pacientes con PA no son diagnosticados correctamente. Debido a limitaciones de sensibilidad y valor predictivo negativo, la amilasa sérica sola no puede usarse de manera confiable para el diagnóstico de PA y se prefiere la lipasa sérica.
En comparación con la lipasa, la amilasa sérica regresa más rápidamente a valores por debajo del límite superior normal. La lipasa sérica parece ser más específica y permanece elevada durante más tiempo que la amilasa después de la presentación de la enfermedad.
En cuanto a la lipasa, puede ser necesario un límite superior de lo normal >3-5 veces en pacientes diabéticos.
Una vez que se establece el diagnóstico de PA, no hay razón para seguir la amilasa o lipasa sérica porque no existe relación con la gravedad, el pronóstico o el impacto en la decisión de realimentar o dar de alta al paciente.
En ausencia de dolor abdominal compatible con la enfermedad, las elevaciones de amilasa y lipasa no predicen el desarrollo de PA.
Cuando existen dudas sobre el diagnóstico de AP, las imágenes abdominales pueden ayudar.
La TC con contraste proporciona más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PA, sin embargo, el uso sistemático de TC abdominal no está justificado, porque el diagnóstico es evidente en la mayoría de los pacientes y la mayoría tiene un curso leve y sin complicaciones.
En un paciente que no mejora después de 48 a 72 horas (p. ej., dolor persistente, fiebre, náuseas e incapacidad para iniciar la alimentación oral), se recomienda la tomografía computarizada o la resonancia magnética (RM) para evaluar complicaciones locales como la necrosis pancreática.
La resonancia magnética, aunque es más costosa, consume más tiempo y representa un desafío en pacientes claustrofóbicos, tiene ventajas en aquellos con alergia al contraste e insuficiencia renal (puede diagnosticar necrosis en imágenes ponderadas en T2 sin gadolinio), puede detectar con mayor precisión cálculos en el conducto biliar común (CBD) y detectar alteraciones del conducto pancreático.
Las técnicas más nuevas, como la TC de sustracción y la TC de perfusión, detectan la necrosis antes que la TC convencional, pero las técnicas aún no han encontrado una amplia aceptación.
Tabla 1. Preguntas PICO que sirvieron de base para recomendaciones y conceptos clave.
Tabla 2. Recomendaciones sobre el manejo de la AP.
Tabla 3. Conceptos clave en AP.
ETIOLOGÍA
Las causas más comunes incluyen cálculos biliares (40%-70%) y alcohol (25%-35%).
Dependiendo de la edad y las comorbilidades, los pacientes que se han sometido a una esfinterotomía biliar también deben ser remitidos a colecistectomía porque siguen teniendo riesgo de recurrencia de la enfermedad.
La pancreatitis inducida por el alcohol a menudo se manifiesta como un espectro que va desde episodios discretos de PA hasta cambios crónicos irreversibles. El diagnóstico no debe considerarse a menos que una persona haya consumido durante más de 5 años un consumo moderado o excesivo de alcohol. Generalmente se considera que el consumo “excesivo” de alcohol es superior a 50g por día. La PA clínicamente evidente ocurre sólo en hasta 5% de los bebedores empedernidos.
Los medicamentos, los agentes infecciosos y las causas metabólicas como la hipercalcemia y la hipertrigliceridemia son causas raras, que con mayor frecuencia se atribuyen erróneamente a la PA, mientras que algunos fármacos como la 6-mercaptopurina, la azatioprina y la didanosina claramente pueden causar PA.
La hipertrigliceridemia primaria y secundaria puede causar PA; sin embargo, estos representan solo el 5% de todos los casos de PA. Los TG séricos deben elevarse por encima de 1000 mg/dL para ser considerados la causa de la PA. Un análisis sofisticado sugirió que el riesgo de PA aumentaba un 4% por cada 100 mg/dL de TG por encima del límite normal, incluso mayor cuando los niveles de TG estaban por encima de 500 mg/dL.
Se debe sospechar cáncer de páncreas en cualquier paciente mayor de 40 años con pancreatitis idiopática, especialmente con un curso prolongado o recurrente.
La Pancreatitis Aguda Idiopática (PAI) se define como una pancreatitis sin etiología establecida después de las pruebas de laboratorio iniciales (incluidos los niveles de lípidos y calcio) y de imágenes (ecografía transabdominal y CPRM en el paciente apropiado). En pacientes con PAI recurrente, la ecografia endoscópica (USE) identifica la etiología en la mayoría de los pacientes, sin embargo, a pesar de la superioridad de la USE, la adición de la CPRM parece ser complementaria en la evaluación de la PAI.
Cada vez hay más pruebas de que los cálculos biliares o los cálculos diminutos (microlitiasis y lodos) son la causa de la PAI en la mayoría de los cuales no se ha identificado la etiología. Con base en la evidencia disponible, concluimos que después de un episodio de PA sin causa identificable, en pacientes candidatos a cirugía, se debe realizar una colecistectomía para reducir el riesgo de episodios recurrentes de pancreatitis.
Las anomalías anatómicas y fisiológicas del páncreas ocurren en entre el 10% y el 15% de la población, incluido el páncreas divisum y la disfunción del esfínter de Oddi (SOD). Aún no está claro si estos trastornos causan PA. El histórico ensayo EPISOD descartó el papel de la esfinterotomía endoscópica en la SOD tipo 2 y la SOD tipo 3.
EVALUACIÓN Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Pancreatitis aguda grave:
Casi un tercio de los pacientes con PA desarrollarán una enfermedad grave o moderadamente grave. La PA grave se define por la presencia de insuficiencia orgánica persistente (que no se resuelve en 48 horas) y/o muerte. La insuficiencia orgánica se define en términos clínicos simples como shock (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), insuficiencia pulmonar (PaO2 inferior a 60 mm Hg), insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dL después de la rehidratación) y/o insuficiencia gastrointestinal. sangrado (>500 ml/24 horas) o puntuación de Marshall modificada de 2 o más en los 3 sistemas de órganos aceptados
Pancreatitis aguda moderadamente grave:
Se trata de aquella que cursa con insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o el desarrollo de complicaciones locales (colecciones agudas de líquido pancreático y/o peripancreático, colecciones necróticas agudas, pseudoquiste o necrosis pancreática amurallada).
Si bien, lo anterior es una clasificación de gravedad, la clasificación morfológica describe la PA necrotizante (generalmente sinónimo de enfermedad moderadamente grave y grave) versus PA intersticial/edematosa (generalmente de gravedad leve).
La pancreatitis necrotizante incluye necrosis peripancreática pura (aproximadamente 45%), necrosis pancreática y peripancreática (aproximadamente 45%) y rara vez necrosis pancreática pura (aproximadamente 5%).
En ausencia de necrosis pancreática y/o insuficiencia orgánica, en la enfermedad leve, el páncreas edematoso se define como pancreatitis intersticial.
La mayoría de los episodios de PA son leves y autolimitados, y sólo necesitan una breve hospitalización; sin embargo, el 20% de los pacientes desarrolla una enfermedad moderada o grave que requiere una hospitalización prolongada.
El hecho de que la mayoría de los pacientes que desarrollan un curso complicado acuden inicialmente al servicio de urgencias con apariencia de enfermedad leve, sin insuficiencia orgánica ni necrosis, ha llevado a los científicos clínicos a recomendar cuidados de apoyo intensivos tempranos con hidratación intravenosa agresiva o moderadamente agresiva.
Progresión de la gravedad:
La PA moderadamente grave y grave constituyen aproximadamente el 15-25% de todos los casos de PA y prácticamente representan toda la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad.
El principal problema con todos los marcadores y sistemas de predicción es la incapacidad de predecir los tipos moderadamente graves y graves con un alto grado de precisión. Por lo tanto, actualmente, los sistemas sólo son útiles para predecir el tipo leve, lo que ayuda a un alta más temprana de estos pacientes. En un editorial reciente, se pidió dejar de buscar más predictores y centrarse en la etiología y patogénesis de la PA grave con miras a desarrollar tratamientos específicos para la PA.
En numerosos estudios se ha informado que el Hematocrito (HCT) elevado (≥44), el BUN (≥20 mg/dL), la proteína C reactiva (≥150 mg/dL) y la creatinina (≥2 mg/dL) tienen un valor predictivo significativo para determinar enfermedad moderadamente grave y grave. Estos valores elevados se basan en la hemoconcentración que se produce por múltiples causas como náuseas y/o vómitos, pérdidas a tercer espacio, entre otras.
La presencia de insuficiencia orgánica, SIRS o una puntuación del Bedside Index for Severity Scoring System de 3 o más sugirió a los médicos tratantes considerar el tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
En una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados (ECA) sobre la hidratación intravenosa dirigida por objetivos en la PA, se encontró que no había pruebas suficientes para afirmar que la terapia dirigida por objetivos, utilizando varios parámetros para guiar la administración de líquidos, redujera el riesgo de hemorragia única o persistente, así como la insuficiencia de múltiples sistemas orgánicos, necrosis pancreática infectada o mortalidad por PA.
Se ha demostrado consistentemente que la puntuación Bedside Index for Severity Scoring System, que incluye BUN y la presencia de SIRS, es superior con respecto a Ranson, Imrie y APACHE, pero puede no ser más precisa que simplemente monitorear a los pacientes para detectar BUN y/o el desarrollo de SIRS.
En lugar de depender de una única prueba de laboratorio o sistema de puntuación para predecir la gravedad de la PA, los médicos deben ser conscientes de los múltiples factores de riesgo de la enfermedad grave; estos incluyen: presencia de SRIS, signos de hipovolemia, como un BUN elevado y un HCT elevado, obesidad, derrames y/o infiltrados pleurales, y estado mental alterado.
Los médicos deben reconocer que la presencia en el momento del ingreso o el desarrollo temprano de SRIS en un paciente con AP justifica una hidratación, apoyo y seguimiento intensivos. Por esta razón, estos pacientes deben ser admitidos en una cama monitorizada o, si ya hay insuficiencia orgánica, en la UCI, ya que el resultado parece mejorar.
Tabla 4. Hallazgos clínicos asociados con un curso severo.
TRATAMIENTO
Fluidoterapia:
El tratamiento inicial de la PA depende de la hidratación intravenosa. Si bien ha habido controversia sobre el momento, el tipo y el grado del beneficio de la hidratación temprana, existe un consenso general de que tratar a un paciente con enfermedad leve en las primeras etapas del curso de la enfermedad con hidratación temprana agresiva o moderadamente agresiva es beneficioso (dentro de las primeras 6 a 12 horas).
La reanimación agresiva consiste en un bolo de 20 ml/kg, seguido de infusión a 3 ml/kg/h. La reanimación moderada consiste en un bolo de 10 ml/kg, seguido de una infusión a 1.5 ml/kg/h.
Los pacientes con PA tienen una marcada lesión endotelial sistémica y un aumento de la permeabilidad vascular que conduce a desplazamientos de líquido hacia el espacio intersticial y el peritoneo. Esto conduce a una disminución del volumen intravascular. Además de estas pérdidas del tercer espacio, los pacientes que presentan PA también presentan hipovolemia debido a vómitos, ingesta oral reducida, aumento de las pérdidas respiratorias y diaforesis. La hidratación intravenosa puede promover el flujo sanguíneo previniendo la muerte celular pancreática, la necrosis y la liberación continua de enzimas pancreáticas que activan las numerosas cascadas características de la sepsis pancreática. Además, la hidratación intravenosa previene la inflamación continua que conduce a un ciclo de aumento de la permeabilidad vascular que conduce a un aumento de las pérdidas de líquido en el tercer espacio y empeora la hipoperfusión pancreática que conduce a la necrosis pancreática.
Se prefiere la solución de Ringer lactato a la solución salina normal en la reanimación y la hidratación agresiva temprana de pacientes con PA.
Se ha demostrado que el beneficio de la solución Ringer lactato en la inflamación sistémica se debe al suministro de calcio que se une iónicamente a los ácidos grasos no esterificados que se asocian con la enfermedad grave en la PA.
Existen beneficios teóricos adicionales al utilizar la solución Ringer lactato con un pH más equilibrado para la reanimación con líquidos en comparación con la solución salina normal. Aunque ambas son soluciones cristaloides isotónicas, la solución salina normal es más ácida con un pH de 5.5 y se asocia con el desarrollo de una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha no aniónica y lesión renal cuando se administran grandes volúmenes.
En pacientes sin evidencia de hipovolemia, se debe administrar una tasa de reanimación inicial de no más de 1.5 ml/kg de peso corporal por hora. Sin embargo, en pacientes con hipovolemia, los médicos deben administrar un bolo de 10 ml/kg. Si bien la presencia de hipovolemia puede exigir mayores cantidades y tasas de hidratación, la mayoría de los pacientes con PA probablemente se beneficiarán de 3 a 4 litros durante las primeras 24 horas, según el índice de masa corporal.
Es importante reconocer que ciertos grupos de pacientes, como las personas mayores y aquellos con antecedentes de enfermedad cardíaca y/o renal, necesitarán precaución al aplicar la hidratación. Es necesaria una estrecha vigilancia de las complicaciones informadas, como sobrecarga de volumen, edema pulmonar y síndrome compartimental abdominal.
Una vez que un paciente tiene una enfermedad grave, no parece haber ningún beneficio de una hidratación agresiva temprana. Cuando se desarrolla una enfermedad grave y/o después de 24 horas, la hidratación agresiva puede ser perjudicial.
Se ha demostrado que la hidratación intravenosa en pacientes con PA es más eficaz en las primeras etapas del curso de la enfermedad, esto debido a que el problema en la PA se produce por una extravasación temprana de líquido intravascular hacia el peritoneo con un promedio de 2 a 4 litros durante las primeras 48 horas.
En lugar de una terapia dirigida a objetivos, es mejor no permitir que el BUN y el HCT aumenten dentro de las primeras 24 a 48 horas y no permitir el desarrollo de SIRS y/o insuficiencia renal.
Figura 1. Papel de la hidratación intravenosa moderadamente agresiva en la pancreatitis aguda.
Colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE):
Una coledocolitiasis puede provocar una obstrucción persistente del conducto pancreático y/o del árbol biliar, lo que provoca necrosis y/o colangitis. Aunque intuitivamente la eliminación de los cálculos biliares obstructivos del árbol biliar en pacientes con PA debería reducir las complicaciones, la mayoría de los cálculos biliares pasan fácilmente al duodeno y se pierden en las heces. La mayoría de los pacientes con pancreatitis por cálculos biliares no se beneficiarán de la CPRE, incluida la CPRE temprana.
No se ha evidenciado que la CPRE temprana disminuya las complicaciones, incluida la mortalidad, pero sí reduce la probabilidad de reingresos por PA o colangitis posteriores.
La CPRE urgente está indicada sólo en colangitis o colestasis progresiva definida por un aumento de la bilirrubina en el contexto de PA grave o moderadamente grave (bilirrubina >3 a 5 mg/dl).
Prevención de PA post-CPRE (PPE):
La AP sigue siendo la complicación más común de la CPRE. La incidencia de PA varía ampliamente entre 1-30%.
Los médicos deben reconocer que el riesgo de PPE es mayor en el paciente con un CBD de calibre normal y bilirrubina normal en comparación con un paciente con ictericia y un CBD dilatado. En estos pacientes, se debe utilizar CPRM no invasiva o USE menos invasiva, porque estos métodos de evaluación del CDB son igualmente precisos y no presentan riesgo de pancreatitis.
Las intervenciones que se han demostrado para prevenir la PEP incluyen las siguientes: canulación con guía en comparación con canulación guiada por contraste, stents del conducto pancreático en pacientes de alto riesgo, supositorios rectales de indometacina (100 mg) antes o inmediatamente después del procedimiento e hidratación intravenosa previa al procedimiento (3 ml/kg/h durante la CPRE o un bolo de 20 ml/kg después del procedimiento, seguido de una infusión de 8 horas a 3 ml/kg/h).
Antibióticos en PA:
Las complicaciones infecciosas son una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con PA, incluida la colangitis, infecciones del tracto urinario, pseudoquistes infectados (abscesos), colecciones de líquido y necrosis pancreática infectada. El SRIS que se desarrolla temprano en el curso de la PA puede ser indistinguible de la sepsis debido a fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis. Cuando se sospecha una infección, se deben administrar antibióticos mientras se confirma el origen de la infección. Sin embargo, una vez que los cultivos de sangre y otros cultivos son negativos, cuando no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.
Necrosis estéril: en comparación con los pacientes con necrosis estéril, los pacientes con necrosis pancreática infectada tienen una tasa de mortalidad más alta (14-69%), por este motivo, es importante prevenir la infección de la necrosis pancreática. Algunos investigadores encontraron que la infección es rara en la primera semana después del inicio de la PA, otros han encontrado que hasta el 25% de todos los pacientes con necrosis infectada desarrollaron la infección en la primera semana. Se cree que la hipotensión, en las primeras etapas del curso de la PA, provoca isquemia del intestino y permite la translocación bacteriana desde el colon, lo que provoca una infección de necrosis. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos debido a la falta de beneficio.
Necrosis infectada: El concepto de que la necrosis pancreática infectada requiere un desbridamiento quirúrgico rápido también ha sido cuestionado por múltiples informes y series de casos que muestran que los antibióticos por sí solos pueden conducir a la resolución de la infección y, en pacientes seleccionados, evitar la cirugía. En general, en pacientes clínicamente estables, parece que posponer la necrosectomía en pacientes estables con tratamiento antibióticos hasta de 30 días después del ingreso hospitalario inicial se asocia con una disminución de la mortalidad. El consenso actual es que la cirugía debe realizarse en pacientes clínicamente inestables con necrosis infectada.
Biopsisa con aguja fina (FNA) guiada por tomografía computarizada (TC):
Debido a que los pacientes con necrosis infectada y necrosis estéril pueden tener un aspecto similar con leucocitosis, fiebre e insuficiencia orgánica, es imposible separar estas entidades sin CT-FNA. La técnica de FNA guiada por TC (CT-FNA) ha demostrado ser segura, eficaz y precisa para distinguir la necrosis infectada de la estéril. Debido a que la función de los antibióticos está mejor establecida en infecciones clínicamente comprobadas, se debe considerar la CT-FNA cuando se sospecha infección pancreática o extrapancreática.
En caso de infección comprobada por cultivos de sangre u otros líquidos corporales o por la presencia de gas en la necrosis pancreática, la necesidad de antibióticos es clara.
Debido a que la infección probablemente sembrará la necrosis y ésta será difícil de penetrar, se debe elegir el tratamiento con carbapenémicos, quinolonas, cefalosporinas y/o metronidazol.
Nutrición en PA:
La opinión arraigada de que los pacientes con PA no deberían recibir nada por vía oral se basó en la experiencia de otras afecciones abdominales agudas. La idea era evitar la estimulación de la función exocrina pancreática inducida por los alimentos, disminuir la inflamación y acelerar la recuperación, y poner el páncreas en reposo. La práctica histórica era esperar hasta que el dolor fuera mínimo y las enzimas se normalizaran o tuvieran una tendencia a la baja antes de poder iniciar la alimentación oral. La alimentación oral se aumentaba gradualmente desde una dieta de líquidos claros a una dieta blanda y luego a una dieta sólida baja en grasas antes del alta. Posteriormente se ha reconocido que la alimentación oral mantiene la integridad de la mucosa intestinal y previene la translocación de bacterias desde la luz intestinal al tejido pancreático inflamado o necrosado, lo que predispone a la complicación grave de la necrosis pancreática infectada. Esto llevó al concepto de excitación intestinal en lugar de reposo intestinal.
Se ha desarrollado interés en la alimentación oral temprana (inmediata o dentro de las 24, 48 o 72 horas posteriores al ingreso) sin esperar a que se normalicen el dolor y las enzimas pancreáticas. Si bien la mayoría de estos estudios se han realizado en pacientes cuando el equipo de tratamiento les permitió comenzar con la alimentación oral, algunos estudios aplicaron un enfoque novedoso de iniciar la alimentación en función del hambre que experimentaban los pacientes. Los resultados de este enfoque parecen idénticos. Para una alimentación tan temprana, es importante tener ruidos intestinales presentes y no tener náuseas, vómitos o íleo significativos. Si bien la mayoría de estos estudios se realizaron en casos con PA leve, hubo algunos estudios realizados en ambos casos con tipos de enfermedad moderadamente graves y graves que mostraron un beneficio de la alimentación oral temprana.
Las revisiones sistemáticas y los metanálisis de ECA han destacado el beneficio de la alimentación oral temprana en pacientes con tipos de PA leve, moderadamente grave y grave, sin la necesidad de avanzar lentamente la dieta de líquidos claros a sólidos. La alimentación oral introducida en pacientes con PA leve no necesita comenzar con líquidos claros y aumentar de manera gradual, sino que puede comenzar como una dieta blanda baja en residuos y grasas. Sin embargo, los médicos deben ser conscientes de que dar el alta a un paciente con náuseas persistentes a pesar de comer temprano puede provocar el reingreso por PA recurrente.
Debido a que la alimentación enteral mantiene y previene la alteración de la barrera mucosa intestinal, previene la alteración y previene la translocación de bacterias que originan la necrosis pancreática, se debe iniciar la nutrición enteral en pacientes con PA grave, especialmente necrosis pancreática. Si la nutrición enteral se administra mediante alimentación por sonda, se prefiere la infusión continua a la administración cíclica o en bolo. Además, una fórmula de aceite de TG de cadena media a base de péptidos pequeños puede mejorar la tolerancia. Aunque se prefiere el uso de una vía nasoyeyunal para evitar la fase gástrica de estimulación, la nutrición enteral nasogástrica parece segura. La colocación de una sonda nasoyeyunal requiere radiología intervencionista o endoscopia y, por tanto, puede resultar costosa. Por estas razones, tal vez se prefiera la alimentación por sonda nasogástrica.
El momento de iniciar la alimentación enteral en pacientes con enfermedad grave es controvertido. En un gran ensayo aleatorizado con pacientes con PA prevista grave se descubrió que la alimentación enteral temprana por sonda dentro de las 24 horas no redujo la tasa de en comparación con la alimentación a demanda. Además, la alimentación enteral temprana por sonda no redujo la mortalidad.
En general, se debe evitar la nutrición parenteral. Se han realizado múltiples ensayos aleatorios que muestran que la NPT se asocia con complicaciones infecciosas y otras complicaciones relacionadas con la línea.
Tratamiento quirúrgico:
Colecistectomía: En pacientes con pancreatitis leve por cálculos biliares, se ha demostrado que la colecistectomía en el mismo ingreso disminuye las complicaciones recurrentes relacionadas con los cálculos biliares, con un riesgo muy bajo de complicaciones relacionadas con la colecistectomía. Los pacientes con necrosis pancreática que complica la pancreatitis biliar requerirán una toma de decisiones compleja entre el cirujano y el gastroenterólogo. En estos pacientes, la colecistectomía generalmente se retrasa para un curso posterior en la hospitalización típicamente prolongada, como parte del tratamiento de la necrosis pancreática si está presente y/o para una fecha posterior después del alta.
Desbridamiento necrótico: Históricamente, la necrosectomía/desbridamiento abierto era el tratamiento de elección para la necrosis infectada y la necrosis estéril sintomática. Hace décadas, los pacientes con necrosis estéril se sometían a un desbridamiento temprano, lo que provocaba un aumento de la mortalidad. Por esta razón, se abandonó el desbridamiento abierto temprano por necrosis estéril.
El consenso actual es que el tratamiento inicial de la necrosis infectada en pacientes clínicamente estables debe consistir en un tratamiento con antibióticos de 2 a 4 semanas antes de la cirugía para permitir que la reacción inflamatoria se organice mejor. En este momento, en una colección con una pared bien definida y material licuado en su interior, se puede considerar la decisión y método de drenaje. Para los pacientes con necrosis pancreática amurallada sintomática, un enfoque multimodal combinado que combina la cirugía mínimamente invasiva con el drenaje endoscópico parece ser más eficaz, más seguro y da como resultado una hospitalización más corta.
Manejo mínimamente invasivo:
Los enfoques mínimamente invasivos para la necrosectomía pancreática, incluida la cirugía laparoscópica, el drenaje con catéter radiológico y la endoscopia, se están convirtiendo cada vez más en los enfoques más comunes; sin embargo, independientemente del método, los abordajes mínimamente invasivos requieren que la necrosis pancreática se organice mejor.
Mientras que en las primeras etapas de la enfermedad (dentro de los primeros 7 a 10 días), la necrosis pancreática es una masa inflamatoria sólida y/o semisólida difusa, después de 4 semanas, se desarrolla una pared fibrosa alrededor de la necrosis lo que hace que la extirpación sea más susceptible a la cirugía, cirugía laparoscópica, drenaje con catéter radiológico y/o drenaje endoscópico.
El drenaje percutáneo sin necrosectomía puede ser el método mínimamente invasivo más frecuente. El éxito general parece ser aproximadamente del 50% en evitar la cirugía. Independientemente del método, debe recordarse que muchos pacientes con necrosis estéril y algunos pacientes con necrosis infectada parecen mejorar y permanecer asintomáticos, y puede que no sea necesaria ninguna intervención. Por lo tanto, el tratamiento de los pacientes con necrosis es muy individualizado y requiere consideración tanto del aspecto clínico de los pacientes como de la experiencia disponible en la institución.
